心梗的治疗与护理ppt课件.ppt

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1、急性心肌梗死溶栓治疗及护理回顾什么是急性心肌梗塞？冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久缺血导致心肌坏死急性心肌梗塞的治疗?卧床、镇静、吸氧、生命体征监测、静滴硝酸甘油、解除疼痛、溶栓治疗，急诊经皮冠状动脉腔内血管成型术（PTCA）或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、主动脉-冠脉旁路移植术、抗凝、治疗并发症等急性心梗病因与发病机制基本病因是冠状动脉粥样斑块破裂（偶为冠脉持续痉挛等）导致管腔内血栓形成（血流中断），使冠状动脉完全闭塞。重体力劳动、情绪激动或血压剧升左心室负荷↑，儿茶酚胺分泌↑心肌血氧需求↑冠状动脉管腔狭窄、侧支循环未建立基础上其基本发病机制为：病变

2、血管粥样斑块出血、管腔内血栓形成冠状动脉痉挛休克、脱水、出血、严重的心律失常或手术冠状动脉完全闭塞心排出量↓↓心肌血氧供需矛盾心肌血氧供应持续减少心肌梗死临床分型按梗死灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三种类型：1、透壁性心肌梗死；2、灶性心肌梗死；3、心内膜下心肌梗死。急性心肌梗死定位诊断梗死部位特征性心电图改变出现的部位梗死部位特征性心电图改变出现的部位前间壁V1、V2前壁V3、V4前侧壁V5、V6、I、aVL广泛前壁V1~V6高侧壁I、aVL，高一肋间的V5、V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF下侧壁Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL、V5、V6下间壁Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2正后壁V

3、7、V8、V9右室V3R、V7R心肌梗死后各种心肌酶的变化心肌酶CPK、CPK-MBASTLDH开始升高时间5~8h6~12h8~10h达到高峰时间24h24~48h48~72h恢复正常时间48~72h3~6d1~2w应用PCI和溶栓剂早期灌注可减小梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及远期死亡率下降。再灌注心肌：起病3～6h最多在12h内冠脉介入治疗溶栓治疗闭塞的冠状动脉再通心肌再灌注静脉溶栓与介入治疗比较静脉溶栓优缺点：迅速、简便再通率75%-95%残余狭窄明显再堵率15%-25%颅内出血发生率0.5%-0.9%部分病人不宜溶栓：出血史、

4、过敏等介入治疗优缺点：开通率95%以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7%）需要技术、人员、设备开通时间延迟溶栓治疗溶栓是以纤维蛋白溶解原激活剂激活血栓中的纤维蛋白溶解原，转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠脉中的血栓最佳时机是起病3-6小时最多12小时一．溶栓的基础1．冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因，>90％已经冠脉造影及尸检证实，斑块破裂－裂隙－形成血栓。2．对心肌抢救程度有时间依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好，时间就是心肌，就是生命。3．早期溶栓可降低AMI的死亡率二．溶栓的目的1．尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉2．尽可能挽救缺血濒

5、临死亡的心肌，保存左室功能3.降低死亡率4.预防缺血或梗塞的延展、复发三．适应症和禁忌症1．适应症（1）2个及以上相邻导联ST抬高（胸导联≥0.2mv，肢体导联≥0.1mv）,或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时内，年龄＜75岁者。（2）ST段抬高，发病12-24小时，有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高的病人，仍可以考虑溶栓。注意1.AMI合并有束支阻滞、ST段抬高的AMI溶栓效果好2．低血压病人,也可溶栓3．再梗、糖尿病病人都可溶栓4．ECG正常的心梗不溶栓（本身死亡低，溶栓后死亡率不下降）5．ST段下降的心梗不溶栓6．非Q波性心梗不溶栓7．不稳定型心

6、绞痛的病人不溶栓8．泵衰竭不溶栓2．禁忌症（1）近期活动性出血（月经除外）(2)既往任何时间有脑出血者，1年内有缺血性脑卒中者(3)2周内有创伤史或大手术史（4）颅内肿瘤（5）不能压迫止血的动脉穿刺者（6）妊娠（7）严重的未控制的高血压（>180/110mmhg）（8）长时间的心肺复苏（>10分钟）（9）可疑主动脉夹层（10）活动性消化性溃疡相对禁忌：（1）超75岁（2）有SK过敏者，用Uk或rt-PA四.用药途径经冠状动脉溶栓先用导管经动脉插入冠状动脉再注射溶栓药物，其成功率为68％～89％。但是由于冠状动脉内溶栓需要进行动脉插管，可能会延搁一定时间.经静脉溶栓

7、静脉内溶栓治疗不需插管，而且可在一般医院内进行，甚至可在救护车中进行，有效率为50％～95％不等。1、第一代主要由链激酶SK和尿激酶UK组成。具有一定的溶栓效应，但存在着很多缺陷。表现为：（1）半衰期很短，需要连续注射方可达到治疗目的。具有较多副作用，如使用UK进行治疗时，几乎无一例外地导致了抗凝状态的形成。（2）注入体内后易产生抗体，限制了溶栓作用的发挥，易导致出血综合症和促发SK介导的血小板凝集。（3）纤维蛋白选择性差，除激活血栓中的纤维蛋白原外，还同样激活血液中的纤维蛋白原，从而激活了纤溶系统，使得凝血系统严重受损。使用方法尿激酶(UK):150万IU用1