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时间:2020-09-14
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1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治新进展内容概念及流行病学病理生理诊断及临床表现治疗预防ALI/ARDS概念在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。危险因素①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等患病率病因不同,ARDS患病率也明显不同同时存在两个或三个危险因素时,ALI/ARDS患病率进一步升高
2、危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS的患病率越高危险因素持续ARDS患病率24h76%48h85%72h93%发病机制肺损伤的过程:基础疾病的直接损伤炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡——毛细血管损伤,通透性增加和微血栓形成,肺泡上皮损伤,表面活性物质减少或消失,导致肺水肿,肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用:炎症细胞的迁移与聚集炎症介质的释放肺泡毛细血管损伤和通透性增高。ALI/ARDS病理生理肺泡上皮和肺毛细血管
3、内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。病理生理上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流,造成严重的低氧血症和呼吸窘迫病理生理分期病理生理临床特征与诊断①急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48h内发病②常规吸氧后低氧血症难以纠正③肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音,或呼吸音减低④早期病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,即弥漫性肺浸润影⑤无心功能不全证据诊断标准目前AL
4、I/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准:①急性起病②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准,则诊断为ALI临床表现检查肺功能测定(1)残气、功能残气均减少。呼吸死腔增加,若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6,提示需机械通气(2)肺顺应性测定在床旁测定的常为胸肺总顺应性,顺应性检测不仅对诊断、判断疗效,而且对监测有无气胸或肺不张等
5、合并症均有实用价值。(3)动脉血气分析PaO降低,是ARDS诊断和监测的常用指标。肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO),氧合指数(PaO/FiO2)对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。2.肺血管通透性和血流动力学测定肺水肿液蛋白质测定:ARDS时水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加,若比值>0.7,考虑ARDS,<0.5为心源性肺水肿肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定:应用双核素体内标记技术,健康人参考值为0.138×10-3/min血流动力学监测通过通入四腔漂浮导管,可同时测定并
6、计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力(PVR)、PVO2、CVO22、Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等,不仅对诊断、鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗,特别是PEEP对循环功能影响,亦为重要的监测指标3、肺血管外含水量测定目前用染料双示踪稀释法测定,可用来判断肺水肿的程度,转归和疗效,但需一定设备条件。影像学表现24小时后治疗原发病治疗是最重要、基本的治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS,而且在多器官功能障碍(MO
7、DS)中,肺往往也是最早发生衰竭的器官目前认为,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因呼吸支持治疗1、氧疗鼻导管吸氧可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩吸氧常规氧疗常常难以奏效2、无创机械通气(NIV)预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS,早期可首先试用NIV临床上有一定争议一般认为,ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV:①神志不清②血流动力学不稳定③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩⑤上消
8、化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术⑥危及生命的低氧血症应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应NIV治疗1-2
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