病理生理学课件：肺功能不全.ppt

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1、肺功能不全病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。病例分析因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。患者在入院24小时后的症状为何种疾病,其

2、特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？Questions呼吸过程外呼吸内呼吸4～6min21’29’’functionsoflung外呼吸防御免疫代谢血液滤过呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）由外呼吸功能障碍引起的病理过程呼吸衰竭（respiratoryfailure）外呼吸功能不全的晚期阶段，失代偿期Concept外呼吸功能严重障碍→PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。conceptStandard①PaO2＜8kPa(60mmHg)②PaCO2＞6.67kPa(50mmHg）呼吸衰竭（r

3、espiratoryfailure）Concept外呼吸功能严重碍→PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。conceptStandard①PaO2＜8kPa(60mmHg)②PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）呼吸衰竭（respiratoryfailure）海平面呼吸空气无异常分流静息2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线呼衰指数(respiratoryfailureindex,RFI)RFI=PaO2/FiO2RFI≤300呼吸衰竭●PaO2=(100-0.32年龄)±4.97mmHg●PaCO2几乎

4、不受年龄影响根据PaCO2是否升高：I型呼衰：低氧血症型II型呼衰：高碳酸血症型根据发生机制：通气性和换气性呼衰根据病变部位：中枢性和外周性呼衰根据发生速度：急性和慢性呼衰Classification第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌活动障碍胸廓顺应性￬限制性通气功能障碍的发病环节（膈肌）（肋间肌）●中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎●

5、呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药●呼吸肌本身的收缩功能↓：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒）（1）呼吸肌活动障碍（2）胸廓的顺应性降低（4）肺的顺应性降低（3）胸腔积液或气胸限制性通气功能障碍的发病环节鸡胸漏斗胸胸廓顺应性降低吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨骨折吸气呼气胸腔积液气胸创伤性气胸早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬肺泡表面活性物质减少的机制：①合成与分泌减少如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；②消耗与破坏过多肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过

6、度稀释。(二)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。气道阻力与气道口径的关系：R∝1/r4气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管(R:气道阻力，r:气道半径)5cm2116cm2支气管哮喘慢性支气管炎呼吸道异物管壁收缩管壁增厚管腔阻塞气道口径减小气道阻力增加胸外阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞胸外中央气道阻塞吸气时,气道内压<大气压,使气道阻塞加重;呼气时,气道内压>大气压,减轻气道阻塞.呼气吸气大气压力气道压力吸气性呼吸困难（Inspir

7、atorydyspnea）吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）胸内中央气道阻塞吸气呼气胸内压吸气时,胸内压￬(负压￪),气道内压>胸内压,减轻气道阻塞;呼气时,胸内压￪，气道受压,使气道阻塞加重.呼气性呼吸困难（exspiratorydyspnea）外周气道阻塞：细支气管：软骨为不规则块片终末细支气管：无软骨依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态外周气道阻塞呼气性呼吸困难小气道狭窄在呼气时加重；机制：用力呼气时等压点移向小气道02520+3535202