病理生理学_14肺功能不全课件

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1、A平台本科适用肺功能不全pulmonaryinsufficiency教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发

2、热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),B

3、E–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础InternalRespirationExternalRespirationGasTransport概念呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2＜8kPa(60mmHg)

4、PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)氧合血红蛋白解离曲线一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因和发病机制（一）通气功能障碍病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力感染、损伤压迫、抑制重症肌无力病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制

5、呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性多发性肋骨骨折肺顺应性降低：1、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2、肺泡表面活性物质减少：1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。2)消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性肺组织受压压迫肺限制性通气障碍气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉2.阻塞性

6、通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制（一）通气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央型气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响中央型气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难吸气肺泡扩张气道半径增大，长度缩短阻力减小呼气肺泡塌陷气道半径减小，长度加长阻力加大等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点阻塞部

7、位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病因及发病机制肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化病因及发病机制正常肺泡-毛细血管气体交换示意图★PaO2↓与

8、PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加弥散障碍(diffusionimpairment)病因及发病机制弥散速度=气体分压差×弥散系数×弥散膜面积弥散膜厚度弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制肺实变、肺不张、肺叶