病理生理学肺功能不全课件_2

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1、肺功能不全PulmonaryInsufficiency梅河口市新华医院重点呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制InternalRespirationExternalRespirationGasTransport**呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼

2、吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤1.中央气道阻塞胸外部分吸气性呼吸困难胸内部分呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性肺疾病（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030

3、正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置等压点20202020353020100202020202520100等压点上移上游尾端（三）通气不足时的血气变化PaO2PaCO2总通气量减少◆通气障碍引起哪型呼衰?二、肺换气功能障碍影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物

4、质肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短1.弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质2.弥散障碍时的血气变化PaO2PaCO2/弥散速度＝弥散系数/分压差CO2＞O2◆弥散障碍引起哪型呼衰?2021/9/16血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气V（4）/Q（5）≈0.8正常V/Q＞0.8V/Q＜0.8功能性分流肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance（二）肺泡通气-血流比例失

5、调的基本形式1.部分肺泡血流不足→VA/Q↑（死腔样通气）患部肺泡通气正常而血流↓V/Q↑肺泡内部分气体未参与气体交换肺血管收缩或肺Cap床↓····VD/VT＞60%(正常<30%)呼衰2.部分肺泡通气不足→VA/Q↓（功能性分流或静脉血掺杂）··部分肺泡通气↓而血流正常或↑V/Q↓静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰阻塞性或限制性通气障碍··功能性分流↑>肺血流量的30%(正常<3%)生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomicshunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%~3%。这部分血液未经氧

6、合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(tureshunt)。（三）解剖分流增加支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流→（解剖样分流）流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中→真性分流，此时单纯吸氧治疗无效。肺泡通气-血流比例失调时的血气改变特点：PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓（肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通气量过大或伴有通气障碍）原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与包括限制性和阻塞性两种类型。包括弥散障碍、通气/血流比

7、例失调、解剖分流增加。**急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acutelunginjury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ARDS和COPD的发病机理血气改变：早期PaO2↓,PaCO2↓；重度ARDS的晚期，PaO2↓,PaCO2↑（由I型呼衰转为II型呼衰）。引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜形成表面活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内DIC肺血管收缩肺毛细

8、血管损伤肺顺应性下降限制性肺通气不足阻