病理生理学课件 14 肺功能不全

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1、肺功能不全Pulmonaryinsufficiency安徽医科大学基础医学院邓松华概述肺的功能１、主要功能外呼吸功能——吸入氧,排出CO2维持动-静脉血氧分压稳定，保证正常生命活动进行；２、其他功能（１）免疫、防御功能——机械阻挡病原体，借助气道的黏液-纤毛运动排出或由肺巨噬细胞、上皮细胞吞噬；某些颗粒溶解后可被吸收入血循环带走;纤毛的清除功能障碍可致COPD或进展；——肺溶菌酶、补体、α-抗胰蛋白酶等组成化学屏障杀灭病原体;——肺巨噬细胞能合成补体，IFN、TNF、PAF、AA、趋化物等——IgA、T细胞组成特异性防御功能，中和病毒，凝集微生物，杀灭细菌；概述肺的功能（２）储滤功能

2、全身静脉血经肺循环流入动脉血，阻挡静脉血栓子（成团白细胞、脂肪、纤维蛋白等）以免梗塞其他器官，丰富的吞噬系统可清除微聚物；肺毛管具纤溶酶原激活物—清除微血栓肺血栓调节蛋白—清除凝血酶、抑制血小板合并严重感染。炎症时易致肺损伤.肺具丰富的毛细血管网，储备大量血液.（３）代谢功能——II型上皮合成、释放肺表面活性物质；——肺血管内皮血管活性肽类—合成转换酶;——肺肥大细胞产生组胺、肝素、5-HT、SRS-A——肺血管内皮细胞可合成、释放、摄取、灭活5-HT、组胺、IFN、Ach、PGs、LTs、激肽等概述呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：由于外呼吸功能障碍致动脉血氧

3、分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。概述呼吸衰竭的分类按动脉血气低氧血症型（Ⅰ型）低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生速度：急性、慢性PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPv

4、CO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第一节　病因和发病机制一、通气功能障碍二、换气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞胸廓和肺活动受到限制引起肺通气不足。（一）限制性通气不足（1）呼吸中枢损伤或抑制脑外伤（脑出血、脑水肿）；脑炎（延髓性脊灰炎、乙脑、化脑、流脑）；脑肿瘤（压迫中枢神经）

5、；CNS抑制（镇静剂、麻醉剂、安眠药使用不当）；严重缺氧、酸中毒等（2）呼吸肌收缩力减弱或丧失多发性神经炎、脊灰炎、外周神经损伤、箭毒，有机磷中毒、重症肌无力，低钾等限制性通气不足病因（3）胸廓和肺的顺应性降低顺应性C=容量变化V（ml）压力变化P（厘米水柱）为弹性阻力倒数，弹性阻力（回缩力）越大，胸、肺越不易扩张，顺应性越小正常：胸廓、肺顺应性=200ml/厘米水柱吸入200ml空气，对胸壁、肺各施加1厘米水柱压力胸廓C下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸肋骨骨折，严重胸廓畸形肺C下降：①肺容量下降（肺切除、肺实变、肺不张）②肺弹性阻力增加—肺淤血、水肿、纤维化、肺弹性僵硬度增加③肺泡表

6、面活性物质减少限制性通气不足病因*肺泡表面活性物质由肺II型上皮生成，覆盖于肺泡液体分子层表面，可降低肺泡表面张力，维持大小肺泡稳定性。LapLace：P=2TR其内压与半径呈反比与表面张力呈正比肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，表面活性物质破坏增加；新生儿呼吸窘迫综合征、ARDS，表面活性物质生成不足；休克、肺水肿、炎性渗出使其大量消耗，——表面活性物质减少。限制性通气不足病因（二）阻塞性通气不足气道阻力最主要的因素是：气道内径定义：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道阻力增大因素1、中央性气道阻塞：胸外

7、阻塞吸气时气流经阻塞部位引起压力降,气道内压小于大气压——吸气性呼吸困难；呼气时则相反，气道内压大于大气压，阻塞减轻。胸内阻塞吸气时气道内压大于胸内压（吸气时胸内压降低）阻塞减轻；呼气时胸内压上升，大于气道内压，阻塞加重——呼气性呼吸困难。分类中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气分类2、外周性气道阻塞：内径小于2mm细支气管为外周气道，其管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连；吸气时肺泡扩张，周围弹性