疼痛治疗学讲义详案

《疼痛治疗学讲义详案》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。

1、疼痛治疗（详案）导入语——各位领导，各位专家，下午好！今天我讲的课题是——疼痛治疗，我们知道，疼痛是临床上最常见的症状之一，大约85%以上的患者来医院就诊的第一主诉就是某个部位的疼痛。疼痛治疗学是一个既古老又年轻的学科，为什么说古老呢？因为在古代甚至远古时代，人类就与疼痛不断的做斗争，并且在斗争中逐渐学会了很多治疗疼痛的方法，但是到目前为止，对于疼痛的确切机制还不是很明确，所以说它又是一个年轻的学科。在医学范畴上疼痛治疗学属于麻醉学的范畴，我们知道麻醉学的范畴主要包括四大块——临床麻醉、急救与复苏

2、、重症监测与治疗、疼痛治疗及其机制的研究。下面我们就探讨一下关于疼痛的一些概述。一．定义与机制研究（一）定义（正因为到目前为止还不知道疼痛的确切发病机制，它的定义也是很不严格的，只是一个主观上的模糊概念）国际疼痛学会（Internationalassocicationforthestudyofpain,IASP）在2001年，给出新的定义是——疼痛（Pain）是一种不愉快的感受或者情感体验（失恋？），常常伴有组织损伤或者潜在的组织损伤。而且，他们强调疼痛经常是一种主观上的感受，每个人在生命的早期通

3、过损伤的经历逐渐学会了表达疼痛的确切词汇。——烧灼样痛、针刺样痛（利器划破，如打针）。（二）机制研究一般认为，疼痛的发生与以下几个因素有关：1．伤害感受器的捕获与传导什么是伤害感受器呢？它其实就是外周组织中游离的神经末梢，广泛分布于人体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织。那么伤害感受器是如何捕获和传导疼痛刺激的呢？这就要讲到生理学上所描述的反射弧（reflexarc）了（叙述其5个组成部分）。损伤或潜在损伤激活伤害感受器→刺激信号通过传入神经纤维→中枢（一般认为丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢）→通过中枢

4、的神经元转换，转化为痛觉信号，再通过传出神经纤维→在外周的效应器上表达出疼痛的感觉。2.疼痛相关化学物质和细胞因子的参与伤害性刺激→促使外周组织释放和生成多种化学物质和细胞因子→参与激活和调节伤害感受器→触发反射弧这些化学物质和细胞因子很多，比如PG、组织胺、5-羟色胺、P物质、白介素、阿片肽等二．疼痛分类在临床上，疼痛看按程度、病程和部位进行分类（一）程度1.轻度疼痛：隐痛2.中度疼痛：切割痛、烧灼痛3.剧烈疼痛：往往难以忍受，如胆囊结石或肾结石引起的胆绞痛或肾绞痛（二）病程1.急性疼痛：创伤、

5、手术、急性炎症、脏器穿孔等2.慢性疼痛：慢性腰腿痛、晚期癌症疼痛（三）按疼痛的深浅部位分类1．浅表痛：→A￡纤维传导，多为锐痛，比较局限，定位明确。2．深部痛：→C纤维传导，多为钝痛，不局限，定位模糊。内脏痛是深部痛的一种，可以在远离脏器的体表皮肤出现牵涉痛。（一）按疼痛的解剖部位分类eg：头痛、颈肩痛、上肢痛、胸痛、腹痛、腰背痛、下肢痛、肛门会阴部痛等一．疼痛评估（一）口诉言辞评分法（VRS）根据病人自身感受，将疼痛分为4级：1.无痛、2.轻微疼痛、3.中度疼痛、4.剧烈疼痛.每级1分。（二）视

6、觉模拟评分法（VAS）在纸上画一条10cm的线段，分别标出0、1、2、…..10字样，0代表无痛，10代表难以忍受的剧烈疼痛。让患者在线段上标出自己的疼痛程度。此方法比较客观、敏感、可靠。是目前临床最常用的疼痛定量方法。二．疼痛的病理生理变化（一）精神情绪变化急性疼痛→病人精神兴奋、焦虑烦躁，甚至哭闹不安。慢性疼痛→长期慢性疼痛可使人精神抑郁、表情淡漠。（二）内分泌系统疼痛→应激反应→多种激素释放，如儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素II、抗利尿激素、醛固酮、胰高血糖素等升高→引起相应症状（三）循环系

7、统剧痛→交感神经兴奋→血中儿茶酚胺和血管紧张素II水平升高、抗利尿激素水平升高→BP升高、心动过速和心律失常但是深部疼痛→副交感神经兴奋→BP下降、HR减慢、（四）呼吸系统疼痛→肌张力增加，肺顺应性下降→呼吸浅快、V／Q比值下降→低氧血症同时疼痛使病人不敢用力呼吸和咳嗽→积聚在小支气管内的分泌物不能排出→肺炎和肺不张（老年患者多见）（五）消化系统慢性疼痛→消化功能障碍→食欲不振强烈的深部疼痛→引起恶心、呕吐（六）泌尿系统疼痛→血管紧张素II水平升高、抗利尿激素水平升高→尿量减少疼痛→引起排尿困难，

8、排尿不畅，尿储留→泌尿系统感染（七）免疫系统疼痛→免疫系统功能低下→感染和肿瘤扩散（八）凝血系统急性疼痛→应激反应→机体处于高凝状态→利于血栓形成，如急性的肺栓塞可引起病人即刻死亡结束语——疼痛的概述内容，我本人能够理解的就这么多，感谢各位领导和专家的耐心倾听，我倍感荣幸，在各位大师面前班门弄斧，的确感到诚惶诚恐，谢谢各位！