哮喘诊断和分级ppt课件.ppt

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1、哮喘患者正常人气道炎症定义由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellularelements)参与的气道慢性炎症性疾患慢性炎症导致气道高反应性,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。由多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症疾病IgEICAM-1/3IL-1CD4antigenpresentationIL-12CD8MCP-3IL-5IL-6NCFMIP-1LTB-4SCFIL-3IL-

2、14tryptaseGM-CSFLTC-4RANTESTNF-IL-8eotaxinIL-13LTE-4IFN-PGD2histamineIL-1PAFchemokinesLTD-4IL-4GM-CSFC-kitIL-6Th-2SCFGM-CSFIL-13TNF-IL-1IgEIL-10IL-4IL-3IL-5IL-6Th-1TNF-IL-2IFN-Th-0GM-CSFIL-2IFN-IL-4histaminecytokinesLTC-4LTD-4LTE-4IL-13IL-4PGSIgEGM-CSFPAFproteaseIL-6IL-8TNF-TGF-1PAFLTD

3、-4TXA2IL-1IL-6MPOOspeciesBIPIL-8LTB-4LTC-4adhesionmoleculesGM-CSFICAM-1IL-4L-selectinPGSTNF-ET-2ET-1IL-1G-CSFIL-6TGF-PDGFGM-CSFIL-1IL-6MIP-1RANTESCOLLAGENI,II,VIL-8MCP-1PGE2collagenaseICAM-1IL-11SCFVCAM-1LTC-4MCP-3IL-4IL-6IL-10LTD-4O2PDGF-BECPIL-5IL-8HB-EGFTGFGM-CSFTXB-2RANTESTNF-IL-3IL-1E

4、DPMBP15-HETEIL-2PAF0speciesIFN-IL-13MIP-1CR-3EDNICAM-1MCP-2MCP-1IL-IL-5MCP-3MIP-1iNOSPAFIL-10LTB-4EAFIL-1TNF-IL-6IL-1eotaxinPGE2IL-12IFN-RANTESIL-3GM-CSF0speciesIL-8proteaseMCP-1IL-5IL-315-LDSLPINEPCOX2iNOS15-LT5PGF2PGE2IGF-ICGRPFGFIL-16IL-8CPLA2adhesionmoleculesGRO-NOGM-CSFMCP-2RANTES

5、IL-1TNF-IL-6IL-11ET-1VIP9/13HODE15-HETEeotaxinIL-17PDGFIL-10MIP-1ICAM-1RANTEScytokineseotaxinGM-CSFIL-8MCP-1PGE2MCP-2MCP-3MCP-3MIP-1NOIL-1TNF-eotaxinPGE2IFN-RANTESIL-30speciesIL-2TXA2IL-8cytokinesIL-6IL-10IL-12LTB-4LTC-4ICAM-1G-CSFIFN-B细胞树突状细胞肥大细胞嗜酸性细胞神经细胞神经激肽肌成纤维细胞嗜碱性细胞嗜中性细胞内皮细胞成纤维细胞平滑

6、肌细胞巨噬细胞上皮细胞ICS+LABA介质释放调节单核细胞肥大细胞变应原Th2细胞血管舒张新生血管形成血浆渗出水肿嗜中性粒细胞粘液腺分泌过多增生痰栓巨噬细胞平滑肌痉挛肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮下纤维化激活感觉神经激活神经BarnesPJ(2001)嗜酸性粒细胞哮喘定义的内在机制危险因素(造成哮喘发生)炎  症气道高反应性气流受限危险因素(造成哮喘急性发作)症状GINA2006炎性细胞募集血管通透性和水肿炎性介质释放粘液分泌支气管收缩炎性细胞激活刺激气道反应性增高组织损伤凋亡减少炎性细胞持久存在细胞因子生长因子释放成纤维细胞巨噬细胞激活基质蛋白沉积平滑肌粘液腺增生组织修复气道重建

7、气道炎症的发展过程急性炎症重建慢性炎症炎症气道重建呼气容积吸气气流呼气容积吸气气流其他因素气流受限的形式GINA2005气道壁重建纤维化粘液栓形成(粘液分泌增加和炎症渗出)急性支气管痉挛(平滑肌收缩)继发于炎症的气道壁水肿直接和间接的气道高反应性小结哮喘是慢性气道炎症性疾病气道炎症是导致气流受限以及症状反复发作和迁延的根本原因小结慢性气道炎症性疾病涉及多种细胞和细胞组分各种细胞和生物活性物质网络的相互作用慢性炎症可导致结构的变化上皮下纤维化气道平滑肌增生和

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