十一、离子浓度变化对心肌生理特性的影响

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1、（一）钾离子1．高钾的影响细胞外K＋浓度（[K＋]o）的变化主要通过两个方面对心肌生理特性发生影响。（1）影响K＋的电－化学平衡电位：[K＋]o变化时，静息电位依Nernst公式发生变化，高钾引起除极；（2）影响内向整流钾通道IK1通道的通透性：高钾时IK1通道对K＋的通透性增加，低钾时对K＋的通透性降低，细胞外无K＋时，IK1通道对K＋的通透性丧失。对兴奋性的影响：高血钾时快反应心肌细胞静息电位（或最大舒张电位）除极。轻度除极，由于和阈电位之间的电位差距变小，兴奋性升高；明显除极，会引起细胞膜上的INa通道失活，兴奋性反而下降

2、。另一方面，高血钾时IK1通道对K＋的通透性增加，动作电位复极速度因为K＋外流加速而加快，动作电位时程缩短，有效不应期也相应缩短。心室肌动作电位缩短和复极加速反映在心电图上表现为Q-T间期缩短，T波高尖。1）对传导性的影响：高血钾时静息电位（最大舒张电位）除极，细胞膜内负电位减少，同时INa通道失活，兴奋性Na＋内流量减少减慢，动作电位0期去极化幅值减少，最大去极化速率减慢，传导速度减慢。心肌缺血时，由于细胞内能源物质ATP减少，细胞膜上IK－ATP通道开放，细胞内K＋循之外流，造成局部细胞外高钾，可以高达正常值10倍以上，静息

3、电位严重除极，INa通道失活，发生传导阻滞。2）对自律性的影响：高血钾时室内自律细胞浦肯野细胞的最大舒张电位除极，使因超极化而激活的If激活程度减少；另方面，高钾引起IK1通道对K＋的通透性升高，K＋易于外流，也对抗了If内流引起的舒张除极，所以，高血钾抑制快反应心肌细胞的自律性。高钾对窦房结P细胞的自律活动影响不明显。3）对收缩性的影响：高血钾时由于动作电位平台期和总时程都缩短，每个动作电位中Ca2＋内流量减少，使心肌收缩力减弱。（二）低钾的影响低钾时虽然推动K＋从细胞内向外流动的动力增大，但是由于IK1通道对K＋的通透性降低

4、，所以快反应细胞静息电位除极，动作电位时程延长（K＋外流减慢，复极时间延长），尤其是动作电位终末复极部分延长，反映在心电图上表现为Q-T间期延长，T波低平。1．兴奋性的影响：低血钾引起静息电位（最大舒张电位）除极，兴奋性升高。动作电位时程的延长使不应期也相应延长。2．对传导性的影响：由于INa减小，动作电位0期去极化幅值和最大去极化速率降低，传导速度减慢。3．对自律性的影响：Ik1电流的减小使If电流引起舒张除极的作用增大，浦肯野细胞自律性增高，易于出现异位节律。窦房结P细胞对低钾不敏感。4．对收缩性的影响：低钾时心肌收缩力轻度

5、增加。可能由于钠－钾泵轻度受抑，也可能由于Ca2＋内流受细胞外K＋抑制作用减少，使细胞内Ca2＋轻度增加所致。（三）钙离子细胞外Ca2+浓度（[Ca2+]o）的变化对静息电位没有太大的影响。[Ca2+]o的主要作用是对INa通道的膜屏障作用，高钙使INa通道的激活、失活曲线向去极化方向移位，需要更强的去极化才能使INa通道激活，低钙的作用相反。1．高钙的影响高钙时膜屏障作用加强，阈电位上移，兴奋性下降。动作电位2期（平台期）因ICa－L内流增加而抬高，同时由于Ca2+内流增加，激活了钙依赖性钾流（IK－Ca），使K＋外流加速，造

6、成平台期缩短，动作电位时程缩短，有效不应期也相应缩短。高钙时快反应细胞由于INa内流减少，动作电位0期去极化速率减慢，同时阈电位上移，所以传导速度减慢。慢反应细胞则相反，高钙使其动作电位0期去极化速率和幅值都增加，传导速度加快。对心肌收缩有增强作用，这是由于高钙时钙内流量增加，肌浆网钙释放量也增加之故。2．低钙的影响低钙的生理效应基本上和高钙相反，表现为阈电位降低，兴奋性升高，平台期延长，不应期也相应延长。快反应细胞的传导性因动作电位0期去极化速率和幅值增加，阈电位下移，所以传导速度加快。低钙使心肌收缩力减弱。实验条件下的严重低

7、钙可以导致在静息膜电位INa通道已有部分失活，因而兴奋性降低。（四）钠离子Na+是细胞外液中的主要正离子，但心肌细胞对[Na+]o的变化不敏感，只有显著变化时才会产生效应。例如显著高钠时可使快反应细胞0期去极化速率和幅值增加，传导速度有所加快等。