腹部外科手术后呕吐原因与治疗.doc

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1、【摘要】目的探讨腹部外科手术后呕吐原因与治疗。方法回顾性分析笔者所在医院2000年1月〜2010年11月共收治腹部外科手术后呕吐患者23例，其中19例行禁食、胃肠减压、肠外营养支持、止吐、促进胃肠动力药物等保守治疗，余4例患者经保守治疗10天,症状无明显改善，有梗阻征象而行剖腹探查，松解粘连，空肠造痿（营养支持用）等治疗。结果19例为功能性胃排空功能障碍，保守治疗后痊愈；4例为机械性梗阻，经手术治疗后呕吐症状消失，随访半年，无胃肠排空障碍症状复发。结论对腹部手术后出现呕吐、功能性胃排空功能障碍的患者予以积极综合治疗，能促进患者胃肠排空功能障碍的恢复，提高其生活

2、质量；机械性梗阻应积极手术治疗，效果好。【关键词】腹部外科手术；呕吐；胃肠排空障碍日2000年1月〜2010年11月笔者所在医院治疗腹部外科手术后呕吐患者23例，采取保守或手术治疗取得满意效果。现报到如下。1资料与方法1.1一般资料选取2000年1月〜2010年11月行腹部外科手术后发生呕吐及胃肠排空障碍的患者23例，其中胃溃疡4例，胃癌8例，胆囊结石5例、阑尾炎1例，贲门癌4例,胰头癌1例。手术方法包括胃穿孔单纯修补术2例、远端胃癌根治术5例、胆囊切除术5例、毕II式吻合术1例、毕I式吻合术2例、近端胃癌根治术3例、阑尾切除术1例、贲门癌根治术4例、胰十二指

3、肠切除术1例。术后情况：患者术后2〜6d均出现肛门排气，拔除胃管后进食流质或者半流质2〜3d后出现上腹部饱胀、呃逆及呕吐含胆汁胃液，患者无腹痛。查体见上腹部膨隆或者平坦，无明显压痛及反跳痛，听诊肠鸣音存在。1.2影像学及胃镜检查上述病例均行口服60%泛影葡胺溶液上消化道造影，可见胃扩张、无张力，蠕动波减少或消失，吻合曰通过欠佳。行胃镜检杏一般无明显阳性发现，少数可见胃黏膜肿胀、水肿。1.3治疗禁食、胃肠减压及维持水电解质、酸碱平衡，使用多潘立酮10mg/次，一日三次；西沙比利10mg/次，一口三次；利君沙0.375mg次，一口三次。给予营养支持，TPN能抑制消

4、化酶的分泌，使胃肠道得到休息。并配合心理疏导，消除患者紧张情绪，辅助中医药治疗，如服用逍遥散或抑肝和胃饮、针灸相应穴位。4例患者诊断机械性梗阻，行手术探查治疗，解除黏连带、消除梗阻、空肠造痿术，行胃空肠吻合术。2结果19例患者应用上述保守治疗方法后呕吐及胃肠排空障碍症状3〜4周消失，2〜3个月后随访复查，症状无复发。4例再手术后1周也得到恢复。3讨论腹部外科手术后出现呕吐原因很多，但有许多经过对症处理得到缓解。据国内文献报道,腹部外科手术后出现胃肠排空障碍的机率在0.6%〜7.0%,国外发病率为5%〜10%,而胃手术后发病率约为0.2%〜6%^[l]〈

5、/sup>。目前本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有:（1）腹部手术创伤：可能是手术损伤刺激腹腔支配胃肠的神经，胃肠交感神经活动增强，胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制性物质，直接与胃肠平滑肌细胞膜上的a、P受体结合，阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱，从而抑制胃的肌电活动，延缓胃的排空。（2）胃迷走神经损伤学：迷走神经对胃肠电节律活动有调控作用，能保持胃肠正常的电节律以及胃排空的功能。切断迷走神经，影响胃蠕动和排空。（3）胃解剖结构改变学说：胃大部切除术后，切除了距幽门0.5cmI-二指肠的肠蠕动启动点，使食物由胃进入

6、-二指肠的生理结构改变，胆汁反流造

7、成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与黏膜损伤等变化干扰胃的正常功能,加重了吻合口和残胃黏膜炎症和水肿。（4）精神因素：使植物神经紊乱，交感神经兴奋，胃黏膜血管收缩而缺血，胃肠运动减弱。（5）非胃部手术发生胃肠排空障碍与手术后腹腔感染、胆痿、肠痿、全身营养状况、低蛋白血症、电解质紊乱及抑制胃肠运动的药物有关^[2,3]o诊断和鉴别诊断。（1）功能性：①主要根据临床表现，术后早期出现饱胀、恶心、呕吐、反酸、腹胀等；②胃肠减压引流量>600ml/d；③胃肠蠕动明显减弱或消失：如无其他并发症,可无腹部压痛反跳痛，经过一项或多项检杳提示无胃流出道机械性梗

8、阻；④未使川影响平滑肌收缩药物；排除其他全身疾病引起的胃瘫。（2）机械性：①主要表现为腹部疼痛、阵发性;②胃肠蠕动增强或正常；③有检杏证实为胃流出道机械性梗阻。治疗方案包括：（1）一般治疗：解除心理焦虑，树立信心，配合治疗；禁食禁水，胃肠减压，使胃得以充分休息，同时维持水电解质及酸碱平衡。（2）营养支持：给予充足的营养是治疗的保障。（3）药物治疗：胃肠动力药物多潘立10mg/次，一口三次；西沙比利是5-IIT4受体激动剂，促进乙酰胆碱的释放，促使胃肠道平滑肌强烈收缩，加快胃排空和胃肠协调运动，10mg/次，一LI三次，胃管内注入；利君沙：对胃肠感染有一定效果，

9、0.375mg次，一LI三次。（4）同