诊断学课件：血栓与止血检测2014.ppt

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1、温州医科大学检验医学院温州医科大学附属第一医院医学检验中心林晓梅血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血如何正确选择实验室检查项目如何正确判断检验结果首先应弄清正常的凝血与抗凝机制正常止血机能两个方面四个因素凝血机制抗凝机制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系统（coagulationsystem）抗凝及纤溶系统（anticoagulationandfibrinolytic）凝血与抗凝机制的病理生理基础血神经轴突反射血管收缩血流减慢初期止血血栓管体液因素作用壁PLT粘附

2、、聚集、释放血小板血栓损胶原暴露激活内源性凝血途径伤组织因子释放激活外源性凝血途径凝血酶纤维蛋白沉积二期止血血栓止血机制示意简图血液由液体状态变为凝胶状态称为血液凝固，是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。(*依K因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）编号同义名Ⅰ纤维蛋白原（fibrinogen）Ⅱ凝血酶原(prothrombin)Ⅲ组织凝血激素(tissuethromboplastin)ⅣCa2+Ⅴ前加速素(proaccelerin)Ⅶ前转变素(proconvertin)Ⅷ抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)Ⅸ血浆凝血激酶(pla

3、smathromboplastincomponent,PTC)ⅩStuart-Prower因子Ⅺ血浆凝血激酶前质(plasmathromboplastinantecedent,PTA)Ⅻ接触因子(contactfactor)ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizingfactor)认为血液凝固是一系列凝血因子的酶促反应过程，每个凝血因子都被其前因子或其它有关因素激活，最后生成纤维蛋白。分为三条阶段两个系统。2.凝血机制（瀑布学说）第一阶段：凝血酶原激活物形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性）FⅦ(a)血

4、管损伤TFTF-FⅦa-Ca2+表面接触FⅫFⅫaFⅪFⅪaFⅨFⅨaFⅧaFⅧCa2+PF3Ca2+FXaFVaCa2+PF3FXFⅡFVFgFbFXIIIaCa2+FXIIIThecoagulationcascade外源凝血系统内源凝血系统FⅡa共同途径如血管胶原暴露组织因子，第三因子血凝瀑布系统三.抗凝系统细胞抗凝作用体液抗凝作用：1、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）AT-Ⅲ：体内最主要的生理抗凝物质。2、蛋白C和蛋白S系统。四.纤溶系统主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅最重要的生理性抗凝系统纤溶：纤溶酶原（PLG）被特异性

5、激活物转化为纤溶酶（PL），继而降解纤维蛋白（原）。凝血系统激活，凝血酶生成纤溶酶激活继发性纤溶t-PA、u-PA直接激活纤溶酶原发性纤溶（组织型纤溶酶原激活物（t-PA），在血管内皮细胞合成；尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA），肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。原纤，纤维蛋白原在没有大量转化成纤维蛋白之前即被降解）纤维蛋白原降解产物纤维蛋白降解产物D-二聚体Fibrindegradationproducts(FDPs)：纤维蛋白原和纤维蛋白被纤溶酶降解产物的总称。D-dimer（D-二聚体）交联的纤维蛋白在纤溶酶降解下产生的FDP的一个成分，是目前认为DIC实验诊

6、断中一个特异性较强的指标凝血因子纤溶系统血小板抗凝系统血管内皮细胞止凝血障碍性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常抗凝及纤溶系统异常循环中凝血及抗凝物质增加综合因素一、血管壁检测二、血小板功能检测三、凝血功能检查四、抗凝系统检测五、纤溶功能检查contains3.2%(0.109M)sodiumcitrate【原理】刺破皮肤毛细血管后，从血液自然流出到自然停止所需的时间。【方法】标准化出血时间测定器法（templatebleedingtime,TBT）1、出血时间（Bleedingtime，BT）出血时间（BT）测定主要受血小板的数量

7、和质量、毛细血管结构和功能以及血小板与毛细血管之间相互作用的影响。BT>9min为异常临床意义BT延长：①PLT数量异常：ITP、血栓性血小板减少性紫癜等②PLT功能缺陷：先天性血小板病如血小板无力症等③血管性血友病（VWD）、DIC④血管壁及结构异常：如遗传性出血性毛细血管扩张症⑤药物干扰：如服用阿司匹林、潘生丁等2、毛细血管抵抗力试验(CRT)（又称毛细血管脆性试验或束臂试验）毛细血管壁完整性内皮结构与功能血小板质与量异常脆性通透性压力易出血[原理][参考值]男性0-5个女性0-10个[意义]主要反映毛细血管结构和功能，也与血小板质和量有关。1.异常提示：毛