低血糖的预防ppt课件.ppt

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1、低血糖的预防引子对许多糖尿病患者来说，低血糖反应是治疗中无法避免的忧患，它既让人喜来，又让人痛，还经常让人无奈。作为一个常见的急性并发症，虽然人们对它的防治原则略知一二，但对它的病理生理过程未必了解透彻，况且，正是对其的忽视，往往是造成不可逆性损害的缘由。那么，就让我们用探索的眼观揭开不甚了解的低血糖盖头，用心灵去感受患者的痛苦，用爱心去防治那似乎率真的面纱，去看一看面纱后面那鲜为人知的的东西……………低血糖的定义低血糖是指血糖浓度低于2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征．正常人血糖浓度变动受多种因素所影响，但在神经、内分泌和

2、肝等调节下，空腹血糖保持3.9——5.6mmol/L而餐后不超过7.8-8.3mmol/L，为机体提供足够的能量来源。脑细胞几乎没有贮存能量的功能，全靠血中葡萄糖源源不断的供应，低血糖无疑会导致大脑识别功能异常。低血糖的定义非糖尿病患者低血糖血糖低于≦2.8mmol/LADA低血糖工作组2005年报告糖尿病患者低血糖血糖值≦3.9mmol/L低血糖的发病机制血糖动态平衡有赖于：调节血糖的胰岛素（降糖）对抗胰岛素的反调节激素如胰升糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等（通过与胰岛素的相反作用而升高血糖）的相互作用，相互制约。若上述两方面失去动

3、态平衡，胰岛素分泌和作用过强，或对抗胰岛素的反调节激素分泌和作用过弱，均可导致低血糖症的产生。低血糖的临床分类空腹（吸收后）低血糖症1、内源性胰岛素分泌过多（胰岛素细胞疾病；胰岛素分泌过多；自身免疫性低血糖）2、药源性（外源性胰岛素；磺酰脲类及饮酒）3、重症疾病（肝、心、肾衰竭）4、胰岛素拮抗激素缺乏（胰高血糖素、生长激素、皮质醇）餐后（反应性）低血糖症1、糖类代谢酶的先天性缺乏，半乳糖血症2、特发行反应性低血糖症3、滋养性低血糖症4、肠外营养（静脉高营养）治疗5、功能性低血糖症6、2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症低血糖的分类严重低

4、血糖：需要旁人积极协助恢复神志，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失。症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≦3.9mmol/L。无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≦3.9mmol/L。可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖。相对低血糖：治疗中短时间血糖下降过快。出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L。临床表现1、自主（交感）神经过度兴奋表现低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放大量肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，临床上多表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿乏力四肢冰冷。收缩压

5、轻度升高等。临床表现2、脑功能障碍的表现葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。初期：精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡，步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪异等精神症状。皮层受抑制时可出现躁动不安，甚至强直性惊厥、锥体束征阳性。后期：波及延髓时进入昏迷状态，各种反射消失，如果低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡。低血糖诊断低血糖典型表现（whipple)三联征1、有中枢神经系统症状及交感神经兴奋症状。2、有血糖化验结果（血糖低于2.8mmol/L)3、利用葡萄糖治疗后症状缓解。血糖水平及生

6、理应答反应(1)血糖水平降低至~4.6mmol/l时，胰岛素分泌受抑制血糖水平在~3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放血糖水平在~3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷血糖水平及生理应答反应(2)5.04.03.02.01.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0

7、-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2..0mmol/L严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷<1.5mmol/L低血糖的危害1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖损害心血管系统功能损害神经系统其他：损害眼睛、肾脏损害社会活动（学习、就业等）低血糖影响心血管系统功能心率增加脉压增加静息期心肌缺血心绞痛心梗对心血管系统的影响主要是由于交感神经兴奋的结果，当然低血糖本身对心肌也有损害。低血糖导致神经缺糖性损害低血糖影响大脑能量供应，导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害；糖尿病患者产生低血

8、糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重；严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子，代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内PH增加，并引起神经元细胞死亡。低血糖影响大脑功能最早受影响的就是大脑的高