血液循环心血管活动的调节ppt课件.ppt

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1、血液循环第四节心血管活动的调节心血管活动的调节神经调节体液调节局部血流调节自身调节（一）心脏和血管的神经支配1。心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经（传出、传入概念）◆心交感神经及其作用来源:T1-5（胸段1-5外侧柱节前神经元），节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后纤维形成心脏神经丛。(节前、节后概念)支配范围:窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌一、神经调节效应:末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine，NE),作用于心肌细胞膜上1受体,引起cAMP增加，导致:1.窦房结自律性加强,心率加快（If增加）正性变时作

2、用（positivechronotropicaction)2.房室交界传导加快（钙内流增加，0期除极加快）正性变传导作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）正性变力作用（positiveinotropicaction)◆心迷走神经（副交感神经）及其作用来源:延髓迷走神经背核和疑核支配范围:同交感神经,心室肌少于心房肌效应:释放Ach,作用于心肌细胞膜上M受体,引起cAMP浓度降低，导致:1.心率减慢，负性变时作用；（抑制If，促进复极时钾外流）2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）3.心肌收缩力

3、减弱负性变力作用（抑制）◆支配心脏的肽能神经元2。血管的神经支配◆缩血管纤维（交感缩血管纤维）来源:T,L椎旁椎前神经节分布:皮肤>骨骼肌，内脏>冠脉和脑效应:释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上、受体结合后产生舒缩血管效应。与结合－血管收缩,与结合－血管舒张；去甲肾上腺素与的亲和力>交感缩血管纤维的紧张性活动:交感缩血管紧张（vasomotortone)◆舒血管神经纤维:(1)交感舒血管纤维:Ach递质，使骨骼肌血管舒张。无紧张性活动，激动和防御反应时发放冲动。(2)副交感舒血管纤维:脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺。调节器官组织的局部血流。(3)脊髓背根舒血

4、管纤维:完成轴突反射（axonreflex)(4)血管活性肠肽神经元:某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP)与Ach共存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。(二）心血管中枢(cardiovascularcenter)与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。1。延髓的心血管中枢--最基本地心血管中枢神经元:心迷走神经元心交感神经元交感缩血管神经元都具有紧张性活动。(1)缩血管区:延髓头端腹外侧区，也是心交感紧张的起源；(2)舒血管区:延髓尾端腹外侧区，兴奋时抑制缩血管区神经元活动，使血管舒张；(3)传入神经接替站:孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动(4)心抑制区

5、:心迷走神经元位于迷走神经背核,疑核心迷走紧张心交感紧张交感缩血管紧张2。延髓以上的心血管中枢（三）心血管反射1。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（1）动脉压力感受器(baroreceptor):颈动脉窦,主动脉弓压力感受器；感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传入到中枢。（2）传入神经和中枢联系:窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经(兔自成一束,称主动脉神经或减压神经)，进入延髓，到达弧束核。弧束核抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感紧张性活动；影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感紧张性活动；迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；传出神经:心交感

6、神经,心迷走神经,交感缩血管纤维（3）反射效应:血压升高压力感受器传入冲动增多通过中枢机制心迷走活动加强心交感和交感缩血管活动减弱心率减慢,心肌收缩力减弱,外周血管阻力降低血压下降。血压降低时，则反之。插图（4）生理意义:缓冲了动脉血压的变化对血压的快速调节起重要作用2。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射低氧,窒息,失血,动脉血压过低和酸中毒时起作用,引起呼吸加深加快,间接性引起心率加快,心输出量增加,外周阻力增大,血压升高。心肺感受器引起的反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节.3。心肺感受器引起的反射心肺感受器存

7、在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节.二、体液调节指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响,从而对心血管活动起调节作用。（一）肾素--血管紧张素系统：血管紧张素原（肝脏合成、释放入血浆）肾素(肾近球细胞分泌)血管紧张素Ⅰ（十一肽）血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ(八肽）血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ（七肽）（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺）来源:肾上腺髓质（小部分来源末梢递质）肾上腺素:心脏受体:三正效应血管:受体:皮肤,胃肠,肾血管收缩受体:骨骼肌，肝脏舒张血管去甲肾上腺素肾:受体(主):血

8、管收缩受