临床生化复习资料精简.doc

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1、肝胆疾病的生化诊断肝脏的主要功能：物质代谢、肝脏的生物转化、分泌与排泄肝脏正常、异常代谢对比：蛋白质代谢正常代谢肝细胞损伤时的代谢1）合成多种血浆蛋白质：白蛋白、纤维蛋白原、凝血因子，除γ-G外血浆胶体渗透压可因白蛋白的合成不足而下降，球蛋白浓度（尤其是γ-球蛋白）反而增高，导致A/G比值降低2）氨基酸分解代谢：转氨基、脱氨基转变成酮酸及其它化合物。肝处理氨基酸的能力降低使血清游离氨基酸增加，甚至从尿中丢失3）合成尿素：肝细胞线粒体含氨依赖的氨基甲酰磷酸合成酶CPS与鸟氨酸氨基甲酰转移酶OCT，经鸟氨酸循

2、环合成尿素。肾、脑可合成少量合成尿素的能力降低可引起血氨增加。肝细胞中多种酶可逸入血中，使血中多种酶活性增高。正常代谢肝细胞损伤时的代谢糖代谢维持血糖浓度相对稳定：糖原合成与分解，调节血糖。肝脏对糖耐量异常：合成与贮存肝糖原的能力降低，糖异生减弱是进行糖异生的重要器官：可将甘油，乳酸，氨基酸等转化为葡萄糖严重肝损伤时糖有氧氧化及三羧酸循环运转不佳，血中丙酮酸量可显著上升肝细胞的胞质中含有糖酵解、磷酸戊糖通路的多种酶类磷酸戊糖途径及糖酵解途径相对增强：相应的酶谱改变脂类代谢（了解）肝合成甘油三酯、磷脂及胆固

3、醇的能力很强，并进一步合成VLDL及HDL导致脂肪肝的形成：肝内脂肪氧化分解降低或脂肪合成增多或磷脂合成障碍，不能有效合成脂蛋白输出，过多的脂肪沉积所致某些载脂蛋白及LCAT亦在肝细胞中合成。在重度肝细胞损伤时，肝细胞合成胆固醇与胆固醇酯的能力降低。肝对甘油三酯及脂肪酸的分解能力很强，是生成酮体的器官。某些慢性肝损伤时，由于糖代谢障碍，糖利用减少，脂肪分解增加，可导致酮症。肝脏特异地将胆固醇转变为胆汁酸，后者参与脂类的消化、吸收激素代谢肝与许多激素的灭活和排泄有关系：类固醇激素在肝内灭活，生成种种代谢产物

4、胰岛素、多肽激素、肾上腺素、甲状腺素等都在肝内灭活。发生损伤时，多种激素因灭活减弱而堆积，会导致相应的激素调节功能紊乱：如雌激素、醛固酮、ADH堆积，出现男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝手掌及水钠潴留等现象1、生物转化作用（biotransformation）：机体将一些内源性和外源性非营养物质进行代谢转化，增加其极性或水溶性，有利于随尿或胆汁排出，同时也改变了它们的毒性或药理作用。通常将这些物质在体内的代谢转变过程称为生物转化作用。场所:主要是肝细胞微粒体内;其他组织肾、胃肠道、肺、皮肤及胎盘等也可进行一定的

5、生物转化。影响因素：1、肝脏病变：肝实质病变时，有关生物转化的酶活性降低，加上肝血流量的减少，病人生物转化发生障碍。2、年龄：例如新生儿生物转化酶发育不全，对药物及毒物的转化能力不足，易发生药物及毒素中毒等。老年人因器官退化，对氨基比林等药物的转化能力降低，用药后药效较强，副作用较大。3、药物或毒物：药物或毒物可诱导转化酶的合成，使肝脏的生物转化能力增强，称为药物代谢酶的诱导。4、多种药物竞争同一酶系相互抑制其生物转化作用特点：连续性、多样性、解毒和致毒的双重性主要类型：第一相反应：氧化、还原、水解反应；

6、第二相反应：结合反应六、血清酶学检查＊2、蛋白质代谢功能检查除γ球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少。γ球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，球蛋白生成增加。严重肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以

7、了解肝细胞有无损伤及其损伤程度2-1血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定2.1.1原理：90％以上的血清蛋白(serumtotalprotein，STP)和全部清蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。2.1.2清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mg／kg，半衰期19~21天。反映有效肝细胞数量。1）G：多种蛋白的混合物：免疫球蛋白和补体，多种糖蛋白、金属结合蛋白，多种脂蛋白及酶类2）免疫功能，血粘度有关3）反映病情严重程度4）当肝脏

8、受伤时，尤其是慢性炎症时合成增加参考范围：总蛋白60-80g／L清蛋白40-55g／L球蛋白20-30g／LA／G1.5-2.5:1血清蛋白测定的影响因素：a、年龄：新生儿，60岁以上老人↓；b、剧烈运动后TPá；c、直立位比卧位á；d、溶血标本á；e、乳糜标本á2-2血清蛋白电泳临床意义：1）急性肝炎：无异常；2）慢性肝炎、肝硬化、肝癌：A↓，α1、α2、β↓，γ↑（β-γ桥，AFP区带）3）M蛋白血症：γ↑↑，可出现M蛋白