宿主免疫应答与寄生虫致病的关系.docx

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1、宿主免疫应答与寄生虫致病的关系04蔡永睿一．寄生虫抗原的特点和类别寄生虫的抗原是由多种生物大分子组成的复合物，寄生虫物种的多样性、生活史和化学组成的复杂性以及抗原变异的多发性决定着其抗原的多样性和复杂性。寄生虫的抗原可分别按照其生化成分、定位来源、发育阶段和免疫学标准等进行分类。寄生虫抗原按生化成分可分为蛋白质，糖蛋白，多糖，类脂及核酸等;按定位来源可分为表面抗原，体抗原和代谢抗原;按寄生虫的种属不同或生活史的不同阶段可分为属、种特异性抗原和株、期特异性抗原;按免疫学标准分为宿主保护性抗原，免疫诊断抗原，免疫病理抗原和寄生虫保护性抗原。二．宿主对寄生虫感染的免疫应答1.特异性免疫是由特定抗

2、原引发，并针对这种特定抗原发生的免疫应答过程。特异性免疫的一个重要特征是形成免疫记忆，主要表现为机体免疫系统对再次接触的抗原能够迅速做出免疫应答反应，并且反应的强度会超过初次应答。所以，特异性免疫对不但可对已经感染的寄生虫发挥杀伤作用，对同种寄生虫的再次感染也具有一定的抵抗力。①消除性免疫：是指宿主的免疫力能清除宿主内寄生虫，并对在感染产生完全的抵抗力。②非消除性免疫：是指寄生虫感染后虽可诱导宿主对在感染产生一定的免疫力，但对体内已有的寄生虫不能完全清楚，维持在低虫荷水平。包括带虫免疫和伴随免疫等：1)带虫免疫：如人体感染疟原虫后，可产生一定程度的抵抗同种疟原虫再感染的免疫力，但其血液内仍

3、有低水平的原虫血症。当这些疟原虫被彻底清除后，这种保护性免疫力随之消失。2)伴随免疫：如血吸虫感染人体后能产生抵抗童虫再感染的免疫力，但这种免疫力不能杀灭体内存在的血吸虫成虫。2.体液免疫体液免疫是抗体依赖性免疫应答反应。在寄生虫感染的早期，血液中IgM水平升高，随着时间延长，血液中IgG水平逐渐上升。IgE水平升高一般出现在蠕虫感染中，而肠道寄生虫感染会使分泌性IgA(sIgA)水平升高。抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力，如伯氏疟原虫子孢子单克隆抗体与其抗原决定簇结合，使子孢子失去附着和侵入肝细胞的能力;有些抗体与寄生虫抗原结合后，在补体参与下通过经典途径激活补体系统可溶解

4、寄生虫，如非洲锥虫患者血清中的IgM、IgG在补体参与下，使血液中的锥虫溶解。3.细胞免疫细胞免疫是非抗体依赖的，是巨噬细胞、淋巴细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应。当T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞，致敏T细胞再次接触相应抗原后，可释放多种淋巴因子。例如巨噬细胞趋化因子(MCF)，可使巨噬细胞移动到感染部位，聚集于病原体周围;巨噬细胞活化因子(MAF)，可激活巨噬细胞，增强吞噬能力和杀伤作用。例如:激活的巨噬细胞可吞噬杀伤利什曼原虫。同时也有大量研究证实，IFN-γ和IL-4在寄生虫病多种免疫病理过程中发挥着重要作用。在大多数情况下，如在包虫病、利什曼病、疟疾、弓形虫病等

5、寄生虫病中，IFN-γ和IL-4的免疫效应基本一致:IFN-γ发挥免疫保护作用;IL-4则引发免疫病理反应。4.体液免疫和细胞免疫协同作用在机体对抗寄生虫的免疫过程中，体液免疫和细胞免疫经常发生协同作用，即发生抗体依赖的、细胞参与的对寄生虫的吞噬和杀伤作用。如抗体依赖的细胞介导的细胞毒性(ADCC)作用，特异性抗体IgG或IgE的Fab段与虫体抗原结合，其Fc段与效应细胞(巨噬细胞、NK细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞)的Fc受体结合，通过这种协同效应发挥对虫体的杀伤作用。如血液中疟原虫的裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合后，可被单核巨噬细胞吞噬，并能够激活CD45ＲO+记忆性T细胞或CD

6、45ＲA+初始T细胞;ADCC作用对组织、血管或淋巴管中寄生的蠕虫(如血吸虫童虫、微丝蚴和绦虫)的杀伤作用等。5.非特异性免疫和特异性免疫的联系20世纪90年代，有关病原体相关分子模式和识别PAMP的模式识别受体概念的提出，标志着非特异性免疫研究进入了一个崭新的阶段。非特异性免疫的作用已不仅仅局限于机体防御病原体入侵的“第一道防线”，其与特异性免疫间的有机联系，极大地促进了抗感染免疫理论的发展。机体的多种免疫细胞表面或细胞内分布有PＲＲ，PＲＲ可通过模式识别作用识别多种寄生虫的结构组分和代谢产物，促使机体的免疫系统对这些“异己”做出特异性免疫应答反应，并决定特异性免疫的应答类型，这一作用主

7、要是通过非特异性免疫细胞接受不同的PAMP刺激后，表达不同的细胞因子谱并驱动淋巴细胞分化而实现。因此，可以说非特异性免疫是特异性免疫的基础，是非特异性免疫启动了特异性免疫。另一方面，特异性免疫也能负调控非特异性免疫的强度，从而减轻非特异性免疫对机体的过度损伤。三．免疫逃避在宿主与寄生虫的长期进化斗争中，寄生虫已经完成了对宿主及环境变化的适应，所以，可以说我们今天所认识的寄生虫是这场斗争的胜利者。寄生虫可通过各种途径逃避宿