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1、寄生虫病免疫应答的病理生理学动,,,物对寄生虫的抵抗力一般来说不是存在抗体)也可能在循环系中和(或)血管。。先天性的(自然的)就是后天获得性的寄生外隙中形成,干各种动物的原虫有9%以上对人并无致病血循环中免疫复合物的归宿取决于它们,的大小、,以及巨吐这说明了自然(先天性)抵抗力的重要组成噬细胞与网状内皮系统。。性迫近年医学的发展也强调获得性免疫在寄的活性较小的复合物能在循环中存在一段时。,。生虫感染中的重要作用免疫应答是宿主抗寄间而较大的则在循环中很快被清除只有当,网状内皮系统达到饱和状态(或在实验情况下生虫的一种生物学的(生理学的)适应机能。,它可使宿主产生不同水平的免疫力不利的进行封闭)
2、或是当巨噬细胞(或其他吞噬细,,,是它同时也可诱发不良反应使宿主遭受损胞)未能清除较大的复合物时则它们也能在,,。害这些反应被认为是病理生理反应或者更循环中存留较长的时间循环的复合物可积聚、,于靶器官的滤过性膜(如血管的基底膜肾小恰切地说是免疫病理学反应(有人又称之为。、“”球的超敏反应)基底膜脉络膜血管层的基底膜等地,。,本文目的在于评述有关寄生虫病免疫病理方)并能造成组织损伤然而免疫复合物。,的循环及它们在靶器官(如在肾脏)的定位,学的机制例如在各种寄生虫感染而引起病。。因为,损的发病机制中能起重要作用的免疫反应并不能视为发病的先决条件尚有其他,,,、关于这类问题并不拟作广泛的叙述只就某
3、儿种因子(例如有关抗体的亲和力补体的,、,,些典型例子进行探讨如免疫复合物和补体活化和其他因素)既能对循环复合物的存自身免疫、细胞介导的肉芽肿形成和免疫抑留,也能对它们的沉淀和免疫病原性损伤的持。。,而可溶性抗原和(或)免制至于那些不属生理学的免疫学反应作续存在起到重要作用,业已、者对它们又缺乏免疫病理学效应的证据的问题疫复合物能在血中循环在疟疾锥虫病,。,(如锥虫病的免疫球蛋白M的浓度增加疟疾和血吸虫病中得到证明最近作者通过体外,,和,使IgG引起的脾脏肿大症先天性抵抗力缺陷试验含的特异性抗体与小泰勒焦虫,.r,(或)特异性免疫应答寄生虫逃避免疫应答(TaPva)结合证实了当用感染小泰勒焦
4、虫的,,,,机制以及遗传影响等等)则不包括在本的牛血清孵育时可形成复合型表明该血清。。文之内中有可溶性抗原存在、疟疾是研究免疫复合物型肾病变的最好模一免疫复合物。,式之一在急性感染中如鼠感染称猴疟原虫,..e已经相当肯定penomolgipberghi,在某些寄生虫病(如疟(y)和疟原虫以及人、,.,疾锥虫病和血吸虫病)中由抗原与抗体反感染急性疟原虫PfalciParum等可在感染,。应所形成的免疫复合物就是一种发病机制6一9天后就在肾小球毛细血管壁查到有免疫,、抗原可从整个(活的或死的特别是在治疗过复合物的沉积(如免疫球蛋白抗原和补体的;3。程中的)病原体内释放出来既可在病原体生C成分)用
5、抗疟药治疗后(当抗原停止供活周,,,期的不同阶段释出也可从它们的产物给时)临床症状和蛋白尿消失肾功能在数。,。,(如从血吸虫卵)中释出因此免疫复合物周后恢复正常在慢性感染中如Aotus猴的.可能在寄生虫穿人部位形成(如果血循环中已巴西疟原虫(Pbra:anumil)感染和人的疟原一37一,,)虫(肠感染肾损伤发生较晚并进两种途:m径的生物学效果是类似的中间产。,,a入慢性期抗疟药对这类损伤无作用其他疗物的活化如补体C3和cs产生c3和csa低,。法如肾上腺皮质素的疗效也很差在开始阶,这些碎片释放出的血管活性胺,能分子碎片一段,,而且对中性白细胞具似乎由于疟疾复合物在肾小球毛细血管壁增加血管的
6、通透性们趋3一6个月的旱期。,沉积(沉积物中的抗原仅在化性进一步的顺序反应可继续到最后阶段。:,活化的补体就象双刃刀在某能被查出)随后出现的其他机制(是否自身也可停止下来,。则引起疾病的持续和慢性过程虽,,免疫的)些情况下它可能是有效免疫反应的一部分,用这些疟原虫株作详细的研究,例如,它可使溶解的微生物或细胞被抗体包然并非与兽医,,密切相关的问题但对其类似的原虫(如牛裹也可通过巨噬细胞上的补体受体以清除免、。巴贝斯焦牛小,泰氏焦虫)所诱发的免疫复合疫复合物在其他情况下它还可能是病理生,。,,,物型损伤来说却是相当好的模式理学反应的一部分例如过敏反应有白细,,在非洲焦虫病中由免疫复合物引起的病
7、胞聚集作用的趋化性效应以及白细胞溶酶体,,变是免疫病理学的又一例子较之疟疾甚至(它在免疫复合物的病变中能损害基底膜)的,,。是更好的研究对象因为它在不同组织中能造释放等等在组织的某些免疫复合物型损害。的发病机理中,以及在虫媒性病毒B组引起的成散播性血管炎及其损伤有人用牛布氏锥虫.,(TbluCei)感染小白鼠在其肾小球发现有登革出虫性休克(denguehemorrhagieshoek),但,免疫球蛋白和补体的
