全面认识炭疽(二).doc

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1、流行病学  即便是在流行区域,炭疽的发生也是不规律的,两次发生之间可能相隔很多年。  在人类炭疽的感染率相对很低,感染的危险性大约在1/100,000。在人类最常见的类型是皮肤型,通常是通过受伤的皮肤和破损的粘膜感染。暴露区域如面、颈部及上臂的微小擦伤因接触到污染细菌的土壤,或接触动物的尸体而被孢子感染。感染区域呈现特征性的胶冻样水肿,并在感染后12-36小时发展成为丘疹。丘疹迅速转化成小泡,继之为浓泡(恶性脓肿),最终成为坏死性溃疡,而导致感染的进一步扩散、败血症。几天内也可见到淋巴结肿胀,严重的患者,细菌最终进入血流而导致死亡。  目前还没有人和人之间接触传播炭疽的证据

2、。  哪些人可能感染炭疽杆菌?  炭疽杆菌最常见于农业区,在那些地方的动物常发生炭疽杆菌的感染。这些地区包括:美洲的中、南部;欧洲的东、南部;亚洲、非洲、加勒比海以及中东地区。炭疽在美国罕见,但但在Texas,Louisiana,Mississippi,Oklahoma和SouthDakota等洲已经有病例报告。人类感染炭疽杆菌多是由于因为职业接触感染的动物,或动物产品。如接触死亡动物或其代谢物的工人更容易感染炭疽杆菌。  临床分型  它主要包括4种临床类型:  皮肤型:皮肤损伤包括2-6天的皮疹,在血管区域形成凹陷的黑色焦痂;  呼吸型:吸入型炭疽又被称之为woolsor

3、ters病,因吸入污染孢子的空气而发病,起病突然,轻微的呼吸道前驱症状,和随之而来的低氧血症和呼吸困难,伴有高热和胸疼。迅速导致血液系统感染,疗效差常导致死亡。本型的死亡率高达80%-09%。  肠道型:肠型多是由于进食污染细菌而又为进行良好加工的肉食而感染。细菌通过受损的肠道粘膜,进入淋巴系统。尽管此型少见,但致死率高。严重的腹痛和伴发的发热等败血症的表现。[!--empirenews.page--]  口咽型:口腔粘膜损伤,咽喉和颈部的水肿发热等。  (脑膜炎型极少见,可由其他任何部位的感染扩散而来。)  发病机制  炭疽杆菌可以形成具有单一抗原性的、由多聚-D-谷氨酸

4、盐形成的囊泡(图4)。所有有毒力的炭疽菌株均可产生该种囊泡。产生囊泡样物质与其特征性胶样肿的发生有关。  多聚谷氨酸盐囊泡的本身没有毒性,但它可使细菌对抗菌素有抗性,并可抵御血中吞噬细胞的吞噬,在感染发生的过程中发挥最重要的作用。但在疾病的末期,他不发挥主要作用。该阶段的主要致病因素为炭疽杆菌外毒素。

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