颅内出血CT、MR的诊断幻灯片课件.ppt

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1、脑出血CT、MR诊断陈鹏脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤颅内肿瘤出血脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他临床表现与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后7~72小时。亚急性期：出血后3天~2周。亚急性早期：出血后3~6天。亚急性中

2、期：出血后7~10天。亚急性晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周~30天。慢性期晚期：出血后超过30天。脑内血肿出血量的计算前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（cm）π/6超急性期脑出血CT影像学表现血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量

3、多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h左侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血横窦血栓后的脑实质出血血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这

4、与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。急性期脑出血CT影像学表现右侧外囊脑出血右侧丘脑区脑出血中脑左侧脑出血左侧基底节脑出血亚急性期脑出血CT影像学表现血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早

5、期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d左侧基底节区脑出血吸收期边缘变模糊慢性期脑出血CT影像学表现血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。慢性期脑出血CT影像学表现血肿吸收后遗留残腔脑出血的CT增强扫描表现超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出

6、现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表

7、现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号。超急性期脑出血MR影像学表现超急性期脑出血MR影像学表现血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。急性期脑出血MR影像学表现15h1.5T10h0.2T男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁