病理学考试复习纲要.docx

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1、第一章适应与损伤一、适应的类型:萎缩、肥大、增生、化生萎缩：已发育的细胞、组织、器官的体积减小，并伴细胞数量减少。萎缩的分类：生理性萎缩：成年后的胸腺、更年期后的子宫、卵巢和睾丸。病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：全身性：肿瘤、糖尿病。结核引起的恶病质；局限性：脑动脉粥样硬化后局部脑萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩：骨折后久卧床（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩：内分泌异常，靶器官细胞萎缩（6）老化和损伤性萎缩：神经、心肌细胞萎缩肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大。肥大的分类：生理性肥大：（1）代偿性肥大：运动员

2、骨骼肌肥大增粗（2）内分泌型肥大：妊娠期，雌激素孕激素作用下，子宫平滑肌细胞肥大，伴细胞数量增多病理性肥大：（1）代偿性肥大：左心室代偿性肥大，肾损伤代偿性肥大（2）内分泌性肥大：甲亢，甲状腺滤泡上皮细胞肥大增生：细胞有丝分裂活跃而导致组织或气管内细胞数量增多。增生的类型：生理性增生：（1）代偿性增生：切除部分肝脏后残存肝细胞增生；高原低氧地区，骨髓红细胞前体细胞核外周红细胞带呈增多（2）内分泌性增生：青春期女性乳房小叶腺上皮和月经周期中子宫内膜腺体增生病理性增生：（1）代偿性增生：损伤后愈合过程，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生（2）内分泌性

3、增生：雌激素过多，子宫内膜腺体增生过多，引起功能性子宫出血化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂增值能力比较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来成熟的细胞直接转变所致，而是由该出具有分裂增值和多项分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。本质膳食环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物。化生的类型：上皮组织的化生：（1）鳞状上皮的化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮鳞化（2）柱状上皮的化生：胃肠化；假幽门腺化；反流性食管炎，食管下端柱状上皮化生；慢性子宫颈炎间叶组

4、织的化生：幼稚成纤维细胞损伤后可骨或软骨化生二、损伤的类型：可逆性损伤：水样变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化不可逆性损伤：坏死、凋亡可逆性损伤：细胞水肿/水样变/浊肿机制：水钠潴留细胞内病理变化：肉眼：器官体积肿胀、包膜紧张、边缘圆盾、颜色变淡、切面外翻镜下：“气球样变性”。细胞肿胀变大，包内有红染细颗粒状物，胞质疏松浑浊，细胞器、核可肿胀常见疾病：病毒性肝炎脂肪变机制：甘油三酯异常储存在非脂肪细胞。肝脏脂肪变的机制：（1）肝细胞内脂肪酸过多：高脂饮食或营养不良，脂肪分解过多，超过肝细胞的代谢能力。（2）甘油

5、三酯合成过多：酒精可改变线粒体和滑面内质网的职能，促进合成甘油三酯。（3）脂蛋白。载脂蛋白减少：脂质运输受阻堆积在肝脏内。病理变化：肉眼：器官体积增大、边缘圆钝、淡黄色、切面油腻感镜下：“空泡样”。胞质内出现大小不一的脂滴，细胞核被挤向细胞一侧。常见疾病：肝脏好发。慢性肝淤血，小叶中央区严重；磷中毒，小叶周边带严重；显著弥漫性脂肪变称脂肪肝。“虎斑心”：慢性酒精中毒或缺氧引起心脏脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，心肌黄色与正常暗红色心肌相见，呈虎斑纹样。玻璃变机制：变性的胶原蛋白、血浆蛋白、免疫球蛋白等蓄积。病理变化：嗜伊红均质状，细胞内

6、或间质中细胞内玻璃样变：胞质内均质红染的圆形小体纤维结缔组织玻璃样变：特点：胶原蛋白交联、变性、融合。肉眼：灰白色、半透明、质韧；常见疾病：瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、坏死组织的机化、萎缩的子宫和乳腺间质细小动脉壁玻璃样变：镜下：血浆蛋白渗出和基底膜代谢物沉积，细小动脉壁增厚，管腔狭窄，血压升高，受累器官局部缺血常见疾病：缓进型高血压、糖尿病淀粉样变机制：细胞间质内，淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积病理变化：镜下，淡红色均质物，淀粉显色反应黏液样变机制：细胞间质内，粘多糖和蛋白质蓄积病理变化：镜下，疏松间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在分

7、布于灰蓝色黏液基质中。常见疾病：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶病理性钙化类型：（1）营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死组织或异物中，体内钙磷代谢正常常见疾病：结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心瓣膜病变、瘢痕组织（2）转移性钙化：全身钙磷失调，钙盐沉积于正常组织内常见疾病：甲亢、VD摄入过多病理变化：镜下，蓝色颗粒或片块状；肉眼，细小颗粒或团块，触之有砂砾或硬石感。不可逆性损伤/细胞死亡坏死基本病变：（1）细胞核的变化——主要形态学变化：核溶解、核固缩、核破裂（2）细胞质的变化（3）间质的变化坏死的类型：凝固性坏死条件：蛋白质变性

8、凝固且溶酶体水解作用较弱肉眼：灰黄。干燥、质实镜下：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍保存，坏死区炎症反应多见：实质器官液化坏死条件：①坏死区内可凝固蛋