病理学考试重点.docx

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1、病理学—考试重点动脉粥样硬化：是血脂在以大中动脉管壁为主的内膜色素沉着引起的以粥样斑块、管壁增厚、变硬、弹性减弱及管腔变窄为病变特点的一种动脉硬化性疾病。冠状动脉性心脏病：即冠心病，由冠状动脉狭窄、供血不足而导致的心肌机能障碍或器质性病变，也称缺血性心脏病。心绞痛：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增导致心肌急性暂时性缺血缺氧所引起心前区剧烈疼痛。心肌梗死：冠状动脉供血急剧减少或中断，使供血区持续性缺血缺氧所致的心肌坏死。P114心肌纤维化：由于心肌长期慢性缺血缺氧、心肌细胞萎缩、间质纤维组织增生所致。冠状动

2、脉性猝死：冠状动脉缺血导致的突发性死亡，常由于心室纤颤而发生。P115高血压：以体循环动脉血压持续升高为主要表现慢性疾病。成人收缩压>=140mmHg和舒张压>=90mmHg。高血压性心脏病：是长期慢性高血压引起的心脏病变。P118风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。P120风湿性心脏病：风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心肌炎、风湿性全心炎。P121风湿性心内膜炎：风湿病病变累及心瓣膜、心内膜、腱索，引起瓣膜变形和功能障碍。P122亚急性细菌性心内膜炎：慢性心瓣膜病：由于各种原

3、因所引起的心脏瓣膜变形、变硬、粘连或破裂导致瓣膜口狭窄或关闭不全，最后导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍的一种疾病。P125二尖瓣狭窄：指二尖瓣瓣膜口缩小，导致左心室舒张期血流通过障碍的病理状态。二尖瓣关闭不全：指二尖瓣关闭不全导致左心室收缩期血液反流的病例状态。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣狭窄：P126心肌病：是一种原因不明的心肌变性、肥大、纤维组织增生伴心功能不全的非炎性病变。慢性缩窄性心包炎：P129动脉瘤：是由于动脉壁薄弱而引起的局限性异常扩张，像肿瘤而非肿瘤。P129（一）动脉粥样硬化(As)是何

4、种性质的疾病？As患者常有血脂异常、内皮细胞损伤(变质)、血液MC、T细胞渗出，进入内皮下间隙、泡沫细胞形成及坏死(变质)、中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生，产生细胞外基质，形成纤维帽。动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生)，所以目前认为As是一种炎症性疾病。（二）致病因素（危险因素）1.高脂血症：重要危险因素之一  ①LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关       ②HDL→抗AS发病作用    2.高血压:高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重    3.糖尿病和高胰岛素

5、血症： 4.吸烟：→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化        5.遗传因素:6.其它：  年龄、性别、肥胖、体力活动、感染等（三）发病机制损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受u认为:AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果u损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等（四）基本病变1、脂纹（fattystreak）：(1)肉眼：淡黄色条纹，1-2mm，长短不一，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起(2)镜下    ①泡沫细胞(foamy

6、cells)多为巨噬C源性,少量肌源性 ②SMC及较多细胞外基质    ③少量TC、WBC     (3)形成过程：脂质↑→MC、SMC吞噬→泡沫C(两种来源)     (4)结局:一种可逆病变，青年、儿童也可出现，可自行消退2、纤维斑块(fibrousplaque)(1)肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块     (2)镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）②深层:脂质+增生SMC、MC、泡沫C+基质3、粥样斑块(atheromatousplaque)亦称粥瘤     (1)肉眼：大小不等，黄

7、白色斑块(2)镜下①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性）  ②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）；底部及边源：肉芽组织 ；外周：淋巴细胞+泡沫细胞 ③中膜：不同程度萎缩→变薄 4、继发性病变：纤维斑块及粥样斑块基础上发生     （1）斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）（2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A    后果：血栓形成、梗死     （3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死     （4）钙化：动脉壁变硬、脆     （5）动脉瘤形成（aneurysm）：破裂→

8、大出血（6）血管管腔狭窄缺血性病变（五）主要动脉的病变1.主动脉AS：     (1)部位：好发于主A后壁及分支开口处；腹主A>胸主A>主A弓>升主A     (2)病变：常见粥样斑块及其继发改变；（溃疡、钙化、出血等） 2.冠状动脉AS：冠心病3.颈A、脑AAS：(1)好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环     (2)病变：①脑萎缩：血管狭窄→缺血 ②脑软化：血栓形成→闭塞；多见于颞叶、内囊、尾状核