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1、病理学知识点细胞和组织的适应与损伤P8适应的概念和四种表现细胞和由其构成的组织器官对于内外环境各种有害因子的刺激，作出非损伤的应答反应，叫做适应。四种表现为：增生，肥大，萎缩，化生。P14损伤的形式和形态学变化：（一）可逆性损伤：变性(degeneration)：变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellularswelling）、水变性(hydropicdegeneration)、气球样变(ballooningdegeneration)：细胞内水分异常增多2、脂肪变性(
2、fattydegeneration）：非脂肪细胞内中性脂肪的蓄积3、玻璃样变(透明变性)hyalinedegeneration：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积a.结缔组织玻璃样变：片状梁状,均质红染b.细胞内玻璃样变：圆型红染小滴c.血管壁玻璃样变：细动脉硬化(arteriolosclerosis)：增厚均匀红染4、淀粉样变性（amyloidosis）：间质内特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。HE下为淡红色均质状物。5、粘液样变性（mucoiddegeneration）：间质内粘多糖和蛋白质的
3、蓄积。镜下特点是：有星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。6、病理性色素沉积(pathologicpigmentation)：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积7、病理性钙化(Pathologiccalcification)（二）不可逆性损伤坏死（necrosis)：活体内以酶溶性变化为特点的局部组织细胞死亡。特征(Features):质膜崩解，结构自溶，引发炎症反应。数小时后，核固缩(pyknosis)，核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)；自溶(autolysis)。胞浆：红染，胞膜破裂，细胞解体坏死的类型(Type
4、sofnecrosis)1.凝固性坏死(coagulationnecrosis）特点：水分减少;蛋白质凝固,结构轮廓依然保存，心肝脾肾。凝固性坏死的特殊类型:干酪样坏死（caseousnecrosis）：坏死组织彻底崩解，含脂质,呈白或微黄，细腻，形似奶酪结核特异性病变2、液化性坏死(liquefactionnecrosis）：特点:溶解液化,形成软化灶或坏死腔。部位:含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织（如胰腺,脑）。原理:酶性溶解液化Enzymaticdigestion3.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)结缔组织小血管壁常
5、见的坏死形势，细丝状、颗粒状或小条块状物结构物质。4.坏疽（gangrene)(1)干性坏疽(drygangrene)部位:体表及四肢；特点：较干燥，感染较轻，边界清楚；原理:动脉阻塞，静脉回流畅通,水分蒸发。(2)湿性坏疽(moistgangrene)部位:内脏（肠,胆囊,子宫,肺）；特点:-21-含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症；原理:水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血。(3)气性坏疽(gasgangrene)部位:深在开放性创伤；特点：含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒；原理:产气荚膜杆菌、厌氧菌感染P20凋亡的概念：由于触发了细
6、胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡。质膜不破裂,不引发细胞自溶，不引起炎症反应。嗜酸性小体凋亡和坏死的比较：机制，诱因，死亡范围，形态特征，生化特征，周围反应。P22老化的概念：细胞随着生物体年龄的增长，而发生的退行性变化的总和。损伤的修复P26细胞周期（由间期和分裂期构成）和不同类型细胞的再生潜能：1.不稳定细胞(labilecells)强再生能力;表皮,粘膜上皮,间皮,淋巴及造血细胞2.稳定细胞(stablecells)较强再生能力,肝,胰,肾,腺体,平滑肌,原始间叶细胞及其分化细胞(纤维母,软骨,骨母)3.永久性细胞(permanentc
7、ells)微弱或无再生能力;神经元,骨骼肌,心肌细胞P27各种组织的再生过程：上皮组织：1、被覆上皮：基底细胞增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，在增生分化为鳞状上皮；粘膜类似：最后立方c变为柱状c。2、腺上皮：基底膜是否完整，肝细胞的网状组织是否完整。纤维组织：受损处的成纤维细胞分裂增生。软骨组织：始于软骨膜的增生，幼稚细胞→软骨母细胞→软骨细胞、软骨基质；再生能力弱。骨组织的增生：血肿形成期，纤维骨痂形成期，骨性骨痂形成期，骨痂改建期。骨组织的再生能力强。血管1、毛细血管：内皮细胞增生形成突起肉芽，后续细胞向前增生形成细胞索→管腔→毛细血管网。新
8、血管基底膜不完整，通透性高。2、大血管：吻合处内皮细胞分裂增生互相连接，但肌组织不易完全再生，由结缔组织增生
