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时间:2020-09-12
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1、脑出血病人血清维生素C水平的变化及其与神经功能缺损程度和病灶大小的关系蒲国兴*石宜乐*周智*尚迟*龚文明张贵斌(备注:姓名后面打星号的作者单位:谷城县人民医院神经内科。不打星号的作者单位:襄阳市第一人民医院神经内科。)摘要目的本实验的目的是探讨出血性脑卒中后是否发生抗氧化剂的消耗,评价其与神经功能缺损程度及病灶大小之间的关系。方法对35例发病24h以内出血性脑卒中病人血清中的维生素C(ascorbicacid,AA)进行检测,并将其结果与对照组(健康人)血清维生素C值进行比较。结果脑出血和脑损伤病人与健
2、康对照组相比,其血清维生素C的水平明显降低(p<0.05)。同时,AA水平与病灶大小及神经功能缺损程度呈明显的负相关性(r=-0.520,p<0.01;r=-0.521,p<0.01)。结论这些研究提示出血性脑卒中病人在发病急性期有氧反应发生和抗氧化剂的消耗。关键词抗氧化剂出血性卒中氧化反应维生素C在血清中,引起氧化反应的自由基和活性氧族(ROS)水平的升高在脑缺氧、脑出血、脑损伤的发病机制中起非常重要的作用。对局造型脑缺氧和再灌注脑损伤动物模型的研究已证实,其血清ROS水平明显升高[1-2]。出血能够
3、引起亚铁血红素的释放,释放的亚铁血红素参与自由基反应,同时可产生ROS。所以我们认为,在人类,脑损伤及脑出血病人血清中的ROS也有可能升高。过多的ROS形成可能会引起脂质过氧化。氧化性脂质含有高浓度的多不饱和脂肪酸,而脑对多不饱和脂肪酸非常敏感,所以氧化性脂质很容易引起脑损伤。脂质过氧化能够改变神经膜的流动性和渗透性,这样就会影响细胞的功能及胞膜上的受体和酶。游离铁是重新启动脂质过氧化反应的催化剂,因此可进一步扩张基链的反应。乳酸性酸中毒能明显增加脑组织ROS的形成及脂质过氧化,这又可以增加中毒组织蛋白
4、中铁的释放量[3]。因为ROS在血清中存在时间较短,浓度较低,所以在一般生物学样本中,要检测它的浓度有一定的困难。然而,我们可以用一些间接指标来检测ROS,如氧化性大分子及体内抗氧化剂浓度(如AA)的变化。在阻止氧化性脂质对机体组织损伤这方面起着非常重要的作用。许多研究已经证实,在很多不同类型的氧化条件下,抗氧化剂AA在阻止血清中脂质和脂蛋白过氧化以及具有氧化还原活性的游离铁释放方面,起着首要的屏障作用[4]。所以我们研究的目的有三个:(1)检测出血性脑卒中病人血清中是否存在抗氧化剂的消耗。(2)发病后
5、,在不同时间内血清中抗氧化剂水平的变化情况。(3)血清抗氧化剂水平的变化与神经功能缺损的严重程度及病灶大小之间的关系。1资料与方法1.1材料急性出血性脑卒中组(控制组):随机选择2012年4月-2013年2月我院收治的、发病时间在24小时以内的急性脑出血患者35例(采集血清),男21例,女14例,平均年龄63±7岁。全部病例符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的各类脑血管疾病诊断标准,均经头部CT扫描证实,连续3天对其作血清检测。排除心、肝、肾、血液系统疾病及糖尿病等,一月内未服用抗氧化剂药物
6、。正常对照组:同期到我院体检的年龄、性别与观察组相匹配的非抽烟者、血脂正常的健康人,排除心、肝、脑、肾及血液系统疾病者35名(采集血清),男21名,女15名,平均年龄61±7岁。一月内未服用抗氧化剂药物。病人在发病后24内入院并作头部CT扫描,并根据颅内出血病灶直径大小将病人分为三组:A组,直径≤2cm;B组,2cm<直径<4cm;C组,直径≥4cm。图1为病人头部CT扫描照片。1.2方法血清标本均来自上肢静脉血,在早上8:30-9:00采样,自入院始,连续3天采集标本。采取的标本立即送化验室分离提取血
7、清,保存在-80℃冰箱中,一周内进行检测。取离心分离血清,在特定温度下进行,充分混匀,再离心,吸取上清液,根据朗伯-比尔定律,测定其吸光度。实验试剂盒均有南京建成生物工程研究所提供,试剂配制和操作程序严格按照说明书进行并计算结果。对控制组在入院前和入院后的血压、白细胞数、温度、血氧饱和度,药物治疗、营养状况、抽烟习惯及饮酒状况进行评价。对那些有多或主要脏器衰竭的、神经系统或心里紊乱及最近服用了维生素类抗氧化物的患者均予以排除。对那些多发性脑出血和脑损伤的病人也不包括在内。1.3神经功能缺损评分患者分别在
8、入院后3天内按改良的爱丁堡-斯堪的纳维亚研究组标准进行神经功能缺损评分统计。轻型8例(0-15分钟),中型14例(16-30分),重型13例(31-45分)。1.4统计学分析所测的数值用均数±标准差表示。并与对照组进行比较,显著性检验采用t检验:AA与损伤程度及损伤病灶直径的关系用直线相关分析法。统计方法,采用SPSS11.0统计软件进行处理。2结果2.1出血性脑卒中组(控制组)患者急性期血清中AA含量与健康对照组相比明显的降低,具有显著差
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