开颅术后脑梗塞的临床分析ppt课件.ppt

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1、开颅术后脑梗塞的临床分析首都医科大学附属北京天坛医院张懋植发病率常规择期开颅手术后,脑梗塞发病率3.38%。出现脑梗塞死亡率6.12%。脑动脉瘤术后脑梗塞发病率7.96%,梗塞后死亡率11.1%。术后脑梗塞的形成机理凝血机制障碍脑组织遭到破坏,凝血活酶大量释放,血脑屏障遭破坏,激活外源性凝血系统,产生病理性凝血酶,最终引起脑血管内的血栓形成.术后脑梗塞的形成机理血流动力学改变颅压高,大量应用脱水剂,造成血液浓缩,血粘度升高。手术中的大量失血、休克引起颅内低灌注,血粘度随血流减慢显著升高,致使颅内血管的血栓形成。当患者同时并发高血压

2、、冠心病、糖尿病时,更易出现脑梗塞的并发症。术后脑梗塞的形成机理供血区血管损伤在部位深在的肿瘤、巨大脑膜瘤、脑血管畸形术中常易损伤相邻的血管。术后脑水肿、颅内压增高引起脑血管扭曲、拉长及痉挛。因手术创伤引起机体的应激反应,导致全身小动脉痉挛,循环障碍,诱发血栓形成。手术入路的方式和手术操作是最主要的原因,尤其鞍区手术。术后脑梗塞的临床表现若梗塞发生在重要的脑功能区,临床表现鲜明且较严重。若仅影响哑区脑组织,临床表现可不明显,又称“静区卒中”。术后持续昏迷或术后延迟清醒颅内压增高肢体活动障碍失语;视野缺损精神障碍术后脑梗塞的诊断临床

3、表现复杂多样,且易与术后早期症状相混淆。患者术后持续昏迷,或虽清醒,但出现了手术及原发病无法解释的症状时,均要考虑有术后脑梗塞的可能,应及时复查CT以明确诊断。术后脑梗塞的诊断在梗塞初期的数小时内,CT检查多呈阴性,脑血管造影(DSA)及经颅彩色多普勒(TCD)检查可以发现CT不能诊断的早期梗塞患者。治疗采取保守治疗,应用右旋糖酐及丹参注射液,降低血粘度,改善微循环.在梗塞的超急性期,脑水肿出现之前应用血管扩张剂,并辅以脱水剂、激素、神经营养药物,后期采取理疗,辅以功能锻炼。治疗梗塞面积较大,出现了严重的脑水肿、脑疝,手术减压,清

4、除液化失活脑组织,挽救生命.半脑开颅(Hemicraniectomy),去骨瓣减压。摘自PraneshMBetal.Hemicraniectomyforlargemiddlecerebralarteryterritoryinfarction.JNeurolNeurosurgPsychiatry2003;74:800–802预防术中彻底清除失活脑组织,降低组织凝血活酶的释放,避免血液处于高凝状态.适度应用脱水剂,防止血液过度浓缩,糖尿病患者血糖要控制到正常,控制血压不致过高或过低.估计术中有血管损伤,痉挛者可应用血管扩张药物.术前详

5、细了解肿瘤与周围血管的关系,必要时应作血管造影检查,术中要求术野清晰、操作准确、保护血管,对体积巨大、部位深在的肿瘤要分块切除。典型病例

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