休克病人的护理.pptx

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1、休克的护理讲课人：张瑜1休克的定义及分类2病理生理特点3临床表现4治疗原则CONTENTS5休克的护理目录休克的定义及原因0101休克的定义指机体受到外在或内在有害因素，如大出血、严重创伤等强烈侵袭，迅速引起神经、内分泌、循环和代谢机能障碍，有效循环血容量锐减，组织器官的氧合血灌注不足，缺氧代谢逐渐增加，以末梢循环障碍、细胞受损为特点的病理综合征。休克休克的病因分类大量出血、失水、失血浆细菌、真菌、病毒、衣原体等感染撕裂伤、挤压伤、爆炸伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤对某些药物或生物制品（血浆）发生过敏反应0204

2、06创伤过敏神经源性因素010305血容量不足感染心源性因素常继发于急性心肌梗死、心包填塞、严重血气胸、心肌病、严重心律失常由于剧烈疼痛、过度紧张、过度刺激、麻醉、镇静、降压类药物使用过量，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性休克发生的起始环节分类按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低

3、------暖休克冷休克休克的病理生理特点02休克的病理生理特点010203休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期休克的进展期/微循环淤血期/淤血性缺氧期休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：各种类型休克的基本发病环节：微循环血液灌流障碍微循环是指微静脉与微动脉之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。微循环休克早期微循环缺血期此期微循环变化的特点是缺血组织灌流状态：少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧CAsCAsCAsCAsCAsα-肾上腺素

4、受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockAngⅡETTXA2白三烯休克早期微循环改变机制休克早期主要临床表现中枢神经兴奋心率加快心肌收缩力加强致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌腹腔内脏缺血汗腺分泌增加皮肤缺血脉搏细速、脉压减少烦躁不安四肢冰冷面色苍白出汗尿量减少休克中期微循环淤血期此期微循环变化的特点是淤血组织灌流状态：灌多流少，灌大于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧休克中期微循环改变机制01酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

5、。02局部舒血管代谢产物增多如肥大细胞释放组胺增多，血管内皮受损致肌肽类物质生成增加，ATP的分解产物腺苷增多等03血液流变学发生变化血流速度明显降低，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，并嵌塞于毛细血管内，使血流受阻。03内毒素的作用内毒素与血液中的白细胞发生反应，导致多肽类物质生成增多，血管扩张休克中期主要临床表现毛细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛细血管淤血、扩张回心血量↓淤血血细胞粘附肾淤血心输出量↓肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿无尿皮肤紫绀出现花斑休克晚期微循环衰竭期此期微循环变化的特点是微血栓形

6、成组织灌流状态：不灌不流，血液高凝组织细胞无血供休克晚期微循环改变机制01微血管麻痹性扩张微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失02DIC形成血液流变学的改变凝血系统的激活大面积烧伤造成红细胞破坏TXA2-PGI2平衡失调单核-吞噬细胞系统功能下降内毒素和（或）细菌入血血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒血液高凝血液流速减慢严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。休克晚期主要临床表现1.循环衰竭进行性顽固性低血压，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷2.并发DIC出现出血、贫血、皮下瘀斑。3.重要器官功能障碍或衰竭多器官功能衰

7、竭休克的治疗原则03休克的治疗原则（一）一般紧急措施积极处理原发病及创伤，控制出血（加压包扎、上止血带、休克裤）；保持呼吸道通畅采取休克卧位保暖，加盖棉被尽快建立静脉补液通道休克的治疗原则（二）补充血容量动脉血压接近正常，脉压差＞30mmHg尿量＞30ml/h中心静脉压上升到12cmH20（过高时考虑输液过多或心功能不全）微循环好转，如唇色红、肢端温暖、脉搏有力等扩容开始时常用等渗盐水或平衡盐液（碱中毒时勿用平衡液），随后选用胶体液血容量补足的依据休克的治疗原则（三）治疗原发病尽快恢复有效循环血容量的同时，应尽早去除

8、引起休克的病因，如大出血的控制、消化道穿孔的修补，坏死肠切除等。（四）纠正酸碱平衡失调休克病人的酸碱平衡失调可能为代谢性或呼吸性或为混合性，大多为酸中毒，也有20%以上为碱中毒，所以必须根据血气分析来正确判断和处理休克的治疗原则（五）运用血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂强心药去甲肾上腺素间羟胺多巴胺多巴酚丁胺异丙肾上腺素酚妥拉明阿托品硝普钠山莨