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1、重症急性胰腺炎治疗进展概述重症急性胰腺炎(SAP)因其起病急骤,发展迅速,并发症多,病死率高而成为最危重的常见急腹症之一。近30年来,随着诊治观念的不断更新和医疗水平的迅速提高,我国SAP的治愈率已经上升到85%左右。并且经过长期的研究和实践,逐渐形成了以“个体化治疗方案”为方针,以病理发展为基础,依据有力诊断技术,对不同病因、不同病期及不同并发症进行灵活处理的综合治疗框架。重型急性胰腺炎的发病机制虽经近百年探索,医学界对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatis,SAP)的发病机制至今未能完全明了。但细胞
2、因子和炎症反应失衡理论在SAP发病机制中的重要地位现已得到公认。重型急性胰腺炎的发病机制胰腺炎的发病首先是由于各种始动因素,包括胆道梗阻、长期大量饮酒、暴饮暴食、手术或外伤、胰腺血液循环障碍、高血脂、高血钙和一些药物的作用等———破坏胰腺的正常保护机制,引起胰酶的异常激活,激活的胰酶从酶原颗粒中释放出来,破坏腺泡细胞,腺泡细胞产生并释放细胞因子。重型急性胰腺炎的发病机制由细胞因子介导产生的炎症递质可增加血管内皮细胞表面粘附分子的表达,引起中性粒细胞在局部的粘附、聚集,激活的中性粒细胞产生的细胞因子和炎症递质产生局部的细胞毒
3、性作用,并造成血管通透性的改变,引起血小板聚集、血栓形成,致胰腺微循环障碍,加重胰腺损伤,这样的恶性循环导致胰腺及胰周组织发生自身消化。重型急性胰腺炎的发病机制局部炎症反应产生的细胞因子进入血液循环,继续通过瀑式反应生成大量细胞因子,产生全身效应,局部的炎症反应进展成全身炎症反应(SIRS),病情进一步进展,可造成多脏器功能障碍综合征(MODS)。胆石、饮食、酒精、缺血高钙、损伤、胰裂、胰癌等胰管梗阻，胆汁反流，胰腺分泌，OS痉挛胰管内压增高，胰酶激活，溶酶体酶释入胞质胰腺泡细胞损伤AP释放血管活性物质、促炎细胞因子，抗炎
4、细胞因子受抑微循环障碍细胞凋亡等胰腺坏死全身炎症反应综合征（SIRS）多器官衰竭（MOF）重型急性胰腺炎的诊断目前较为统一的标准要有急性胰腺炎的临床表现,同时具有以下任意两项即可诊断为SAP:①腹膜炎体征明显,有麻痹性肠梗阻表现;②血性腹水、腹水淀粉酶明显升高;③B超或CT检查示胰腺肿大及明显胰外渗出表现;④有重要脏器功能障碍。CT扫描中华医学会外科学分会胰腺外科学组认为发病后4～10天CT增强扫描检出胰腺坏死的敏感性几乎可达100%,对判断其严重程度很有价值。CT增强扫描可以准确显示胰腺实质内的坏死灶,特别是多排螺旋CT
5、或电子束CT的应用,使胰腺的动态扫描更为快捷和方便。CT扫描国外Balthazar将CT改变分为A-E5个级别,A级:正常胰腺;B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大;C级:胰腺实质及周围炎症,胰周轻度渗出;D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚;E级:广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死,胰腺脓肿。2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准,D-E级定为SAP。病因治疗在针对病因的治疗中,正确的诊断和及时的治疗是并重的。一旦SAP的诊断成立后,接下来就要分辨是胆源性还是非胆源性;
6、若是胆源性,又要区分梗阻性抑或非梗阻性;若梗阻性成立,则要鉴别是否已并发胆道感染。只有迅速找到病因,明确诊断,才能制定相应的有效的治疗措施。胆源性SAP的治疗此类病人通常已发生胰腺坏死伴感染,一般情况下都需要手术治疗。胆道无梗阻者宜先行围手术期治疗;凡有胆道梗阻,在严密观察下进行6～48h非手术治疗,梗阻仍不能缓解,应考虑手术。胆源性SAP的治疗胆道感染者,加做胆总管切开,行“T”管引流及胆囊切除。早期(36h内)行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和Oddi括约肌切开(EST)取石、引流,可使胆源性SAP的病情迅速改善并减少
7、复发,疗效优于传统治疗方法。非胆源性SAP的治疗此类疾病的治疗方案历来是国内外学者长期争论的焦点,随着病程演变过程的逐步澄清,综合重症监护技术、影像学技术、微创外科学技术、中医学和营养学的发展,我国已制定出SAP的治疗规范,即SAP的治疗草案。一旦诊断为非胆源性SAP,则应根据坏死是否感染的原则在3个病期中作出恰当的治疗选择。病程分期1、急性反应期(SIRS期)2W左右常有休克、ARDS、ARF、脑病2、全身感染期2W—2M全身感染、深部真菌感染或双重感染3、残余感染期2—3M全身营养不良,脓肿形成，消化道瘘病程分期和治疗
8、原则(1)第1病程即急性全身反应期(SIRS)2W左右。此阶段的主要临床表现为肾衰、ARDS及脑病等,这也是患者早期死亡的主要原因。病程分期和治疗原则(1)第1病程即急性全身反应期(SIRS)对尚无明显感染的病例应先行非手术治疗,包括:积极抗休克治疗,维持水电解质平衡;胰腺休息疗法;预防性抗生素应用,主
