DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt

DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt

ID:58885606

大小:1.03 MB

页数:51页

时间:2020-09-30

DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt_第1页
DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt_第2页
DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt_第3页
DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt_第4页
DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt_第5页
资源描述:

《DIC(人卫7版)--病理生理ppt课件.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、弥散性血管内凝血DICdisseminatedintravascularcoagulation概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化与临床表现防治原则概念:凝血酶↑微血栓形成致病因子激活凝血因子、血小板低凝消耗凝血因子、血小板激活纤溶系统出血微循环障碍休克器官功能障碍贫血高凝DIC的本质是什么?凝血功能失常血液凝固性先升高----表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低----表现为出血概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化与临床表现防治原则DIC

2、的原因一、感染性疾病革兰阴性菌极高,如胆道感染、败血症等,此外革兰阳性菌、立克次体、原虫病等二、恶性肿瘤急性早幼粒细胞白血病最常见,其他胰腺癌、肺癌等四、创伤及手术大面积组织损伤如挤压综合症、大面积烧伤、体外循环等三、产科疾病羊水栓塞、胎盘早期剥离、宫内死胎、妊娠毒血症等五、其他毒蛇咬伤、严重冻伤、溺水、电击伤等凝血抗凝血DIC发病机制正常机体凝血系统内源性凝血系统(Ⅻ因子激活开始)外源性凝血系统(Ⅲ因子激活开始)DIC机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原Ⅱ凝血酶Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ

3、纤维蛋白ⅠaⅩⅩa(Ⅴa+Ca2++PL)ⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统DIC机制ⅫⅫaⅫf胶原酶Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅫⅫaⅫf胶原酶凝血系统内源性凝血系统Ⅻ因子激活方式:固相激活:带负电荷物质与Ⅻ接触而激活胶原、基底膜、细菌内毒素酶性激活:酶使Ⅻ蛋白缬AA和精AA之间的链裂解激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶外源性凝血系统:组织因子(tissuefactor,TF)为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子的辅因子脑、肺、胎盘含量丰富,单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。组织损伤、感染等可

4、使组织因子合成和释放血液中存在组织因子途径抑制物(TFPI)DIC机制血小板在凝血中作用凝血系统粘附、聚集、释放胶原血小板粘附GPIbvWFADP,凝血酶,TXA2PAF,肾上腺素等受体血小板活化(血小板激活剂)DIC机制凝血系统血小板在凝血中作用①GPⅡb/Ⅲa磷酸化血小板聚集(纤维蛋白原受体)纤维蛋白原Ca2+②释放:ADP、5-HT、TXA2、纤维蛋白原等③血小板表面:负电荷磷脂Ca2+Gla(Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅱetc)DIC机制抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统DIC机制抗凝系统细胞抗凝系统1、

5、单核吞噬细胞系统:吞噬清除凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物等2、血管内皮细胞:平滑、合成某些抗凝或纤溶物质1、抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物,灭活凝血酶,肝素可加强这种结合,使灭活速度加大1000倍。抗凝系统DIC机制体液抗凝系统2、血栓调节蛋白(TM)-蛋白质C(PC)系统蛋白质C(ProteinC,PC):肝合成抗凝作用:(1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等(2)抑制凝血酶原激活物形成(3)促

6、进纤溶;使纤溶酶原激活物释放,灭活纤溶酶原激活物抑制物激活剂:凝血酶﹢血栓调节蛋白抗凝系统DIC机制体液抗凝系统内皮细胞合成的糖蛋白3、组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)作用过程:TFPI结合ⅩaTFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合抑制Ⅶa/TF活性DIC机制抗凝系统体液抗凝系统DIC机制纤溶系统纤溶酶原激活物形成纤溶酶形成纤维蛋白降解产物(FDP)形成纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)碎片(FDP)纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物(PA)激肽释放酶Ⅻa、

7、Ⅺa凝血酶组织型纤溶酶原激活物(tPA)尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)内源性激活途径外源性激活途径DIC机制纤溶系统凝血抗凝血1.内源性凝血系统(Ⅻ因子激活开始)2.外源性凝血系统(Ⅲ因子激活开始)3.血小板作用1.血中抗凝物质2.完整的血管壁3.正常血流速度4.健全的单核吞噬系统5.纤溶系统DIC机制DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量血管内凝血酶生成↑一、组织因子释放,启动外凝系统二、血管内皮损伤,凝血、抗凝失调三、血细胞大量破坏四、促凝物质入血DIC发病机制DIC机制肺、脑、胎盘、内皮细

8、胞及前列腺等组织含有丰富组织因子大手术、严重创伤、产科意外、白血病放化疗等情况,释放大量组织因子:组织因子入血DIC发病机制一、组织因子释放,启动外凝系统DIC机制组织损伤TFⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+组织凝血活酶磷脂Ⅸ,ⅩⅨa,ⅩaⅡaFⅨ,FⅩ,FⅪ,FⅫ血管内皮细胞损伤严重感染、内毒素、抗原抗体复合物、持续缺血缺氧、酸中毒、创伤等→刺激或损伤血管内皮细胞DIC机制二、血管内皮损伤,凝血抗凝失调内皮细胞损伤为什么会导致DIC?DIC机制血管内皮细胞损伤胶原暴露激活Ⅻ启动内凝系

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。