梗阻性黄疸的鉴别诊断课件

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1、梗阻性黄疸的诊断胆道系统的应用解剖胆道系统Oddi括约肌胆　囊肝外胆管肝内胆管肝内胆管Ⅰ胆管-左右肝管Ⅱ胆管-左右叶胆管Ⅲ胆管-段胆管肝外胆管左右肝管肝总管胆囊/胆囊管胆总管十二指肠上段十二指肠后段胰腺段十二指肠壁内段Oddi括约肌胆道的调节功能肝分泌胆汁压力39cmHO2胆总管内压12cmHO2胆囊管开放压8cmHO2胆囊内压10cmHO2空腹括约肌压力12-15cmHO2概　论梗阻性黄疸的临床诊断，原来是临床医学上常见而困难的问题，然而由于影像学诊断技术的进步，情况已有明显的改变，摆在临床外科医生面前的，往往不是无法弄清楚诊断，而是在诸多检查方法中：如何选择最有

2、诊断价值对病人的影响最小检查方法耗费最少的方法概　论因而要求外科医生了解各种检查手段的优点和不足，并有亲自阅读照片，作出第一手诊断的能力，而不是单纯依赖于各种特殊检查报告作出结论。临床诊断肝脏有很强的再生代偿能力，胆流是一低压的灌系统，胆汁表面张力低，所以一旦表现为明显、持续的梗阻性黄疸，多提示胆流的主流管道已有近乎完全梗阻。临床诊断炎性水肿引起的黄疸黄疸可以由于胆管黏膜充血水肿而非完全性机械性梗阻。见于多种胆道的良性疾病所致的梗阻性黄疸，因为局部的胆管黏膜的炎症、水肿造成的阻力已超胆汁的分泌压2.94kPa，但一旦炎症减退，黄疸而随之而消退。临床诊断机械性梗阻引起

3、的黄疸由肿瘤所致的梗阻性黄疸多为机械性并进行性加剧，虽然，在整个过程也可能有某些波动，特别是胆总管下段和壶腹部，但总的趋向是完全性的梗阻。临床诊断肝脏的代偿功能梗阻性黄疸的出现和持续亦和肝脏的代偿功能密切相关，一侧肝胆管阻塞并不出现持续性梗阻性黄疸，有时可能出现一过性轻度黄疸，因为无胆管梗阻的肝实质细胞很快取代肝脏全部胆红素处理和分泌功能。临床诊断肝脏代偿功能损害当肝脏代偿功能受到损害，必然出现明显的梗阻性黄疸，临床上最常见的是胆管狭窄和胆管炎，后期发生弥漫性肝损害，导致的胆汁性肝硬化，虽然仍有一定量的胆汁引流，但黄疸持续不退，胆管阻塞后期门管区周围纤维化、小胆管闭

4、塞，妨碍胆汁的分泌、排泄，造成“上游”的胆管梗阻，而这种胆管梗阻并非外科手术所能解决。临床诊断代偿功能损害的复杂局面因而，在胆管梗阻后期，可能出现肝内和肝外胆管梗阻共存的复杂局面，使外科处理面临严重的挑战。临床诊断梗阻性黄疸一向被认为是外科性黄疸，需要并且有可能用外科手段来解决，因而在诊断上单纯诊断梗阻性黄疸不能满足临床外科的需求。诊断梗阻性黄疸我们需要做么？定性？定位？定外科处理的可行性？定外科处理途径？诊断梗阻性黄疸我们需要做么？为了达到以上要求，对梗阻性黄疸的疾病过程应有深入的了解，特别是对肝，胆，胰的影像检查结果的详细分析。梗阻性黄疸并非由单一的疾病索引起，

5、所有入院病人，均应做到详细采取病史，全面体格检查和初步的实验检查，然后根据，进一步检查。诊断梗阻性黄疸我们需要做么？梗阻性黄疸的检查方法的选择？临床意义？其局限性？梗阻性黄疸影象学检查评价Couvroisier是第一个切开胆总管取出结石的外科医生，在分析87例胆总管结石及梗阻性黄疸时，发现70例（80.4%）的胆囊萎缩、17例胆囊肿大，100例肿瘤所致梗阻性黄疸，8例胆囊萎缩，92例胆囊肿大，Couvroisier定律：结石梗阻性黄疸时，胆囊萎缩；肿瘤所致梗阻性黄疸时，胆囊肿大。梗阻性黄疸影象学检查评价胆管梗阻时的病理生理学特点是梗阻以上由于胆道内压升高，胆管呈进行

6、性扩张；梗阻以下，胆道因缺乏胆汁充盈而萎陷。临床上一直是以在梗阻性黄疸患者能否在腹部检查扪到肿大的胆囊，作为诊断胆总管下端梗阻的依据。常规的实验室检查项目血常规、尿常规及大便常规；血清白蛋白，电解质，酸碱平衡状况；血清胆红素水平、血清转氨酶；血清碱性磷酸酶，r-转胺酰酞酶，肌酐尿素氨；免疫球蛋白定量及亚组份比例；凝血酶原时间（用维生素K前及以后）；乙，丙，戊型病毒性肝炎标记物；血清甲胎蛋白（APF）及癌胚抗原（CEA）；胸腹部X线、CT、MIR检查等。碱性磷酸酶(AlkalinePhosphatase,ALP)分布：ALP广泛存在于多种组织之中如:肝脏、骨骼、肠、胎

7、盘等参考值范围参考值范围成年男性20～115U/L成年女性20～105U/L胆道梗阻ALP↑1.ALP广泛存在肝细胞和毛细胆管的微绒毛上。2.胆道梗阻可刺激其ALP合成量↑3.加上排泄受阻使其反流入血,使血ALP↑ALP的生理性升高新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成人血清ALP水平↑;1-5岁是成人血清ALP水平的2-4倍;10-18岁是成人血清ALP水平的4-5倍;妊娠3个月胎盘可产生ALP,妊娠9个月　为同龄妇女血清ALP水平的3-4倍。绝经期妇女血清ALP水平可↑γ-谷氨酰转肽酶γ-glutamyltranspeptidaseL--谷氨酰–3-羧基-硝酸