黄疸鉴别诊断课件

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1、河北医科大学二院黄疸的鉴别诊断消化内科张振科黄疸鉴别诊断黄疸的定义：由于血中胆红素升高（＞34.2mol/L）致使皮肤、粘膜、体液及其他组织发生黄染的症状和体征称为黄疸。胆红素的正常代谢胆红素的正常代谢:胆红素的生成胆红素的运输胆红素的摄取胆红素的结合胆红素的排泄胆红素的正常代谢（1）胆红素的来源：衰老的红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%-85%，（2）胆红素的运输：游离胆红素于血循环中附着于血清蛋白上，形成胆红素-清蛋白复合物，运载到肝。胆红素的正常代谢（3）胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将清蛋白与胆红素分离，（4）胆红素的结合：游

2、离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素胆红素的正常代谢（5）胆红素的排泄：Hb胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。肝脏胆红素代谢正常胆红素的代谢图粪胆原尿胆原黄疸的分类Gilbert综合征：Dubin-Johnson综合征：Rotor综合征：Crigler-Najjar综合征：（克里格勒-纳贾尔综征）溶血性黄疸后天获得性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸先天性黄疸黄疸的分类依据发生部位分部位机制原因肝前性胆红素生成过多溶血性肝性处理胆红素的能力肝细胞性肝后性胆红素排泄障碍梗阻性黄疸的分类依据黄疸的性质分类：(1)溶血

3、性黄疸(2)肝细胞性黄疸⑶胆汁淤积性黄疸(梗阻性黄疸)⑷混合型黄疸发病机制溶血性黄疸发病机制：红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，削弱肝细胞对胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。发病机制血液总胆红素非结合胆红素尿胆原特点粪胆原发病机制肝细胞性发病机制：肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的间接胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将间接胆红素转变为直接胆红素。直接胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞返流入血液中。发

4、病机制特点粪胆原尿胆红素尿胆原总氮素直接胆红素间接胆红素血中肝内淤胆肝内淤胆肝硬化婴儿期淤胆综合征激素类药物系统性感染良性复发性黄疸肠外营养肝内胆管性疾病原发性胆汁性肝硬化原发性硬化性胆管炎自免肝病毒性肝炎酒精性肝病药物肝损伤肝内淤胆病因妊娠期黄疸发病机制梗阻性黄疸发病机制：压迫胆管胆管扩张胆汁直接或由淋巴液反流入体循环血结合胆红素增高肝内胆管胆汁淤积破裂壶腹周围癌、肝癌或癌肿转移、肝门肿物、胆道炎症或结石发病机制特点粪胆原血液总胆红素直接胆红素尿胆红素尿胆原先天性黄疸先天性黄疸系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致。Gilbert综合征：是由肝细胞摄取游

5、离胆红素障碍、微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足而引起。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。检查特点先天性黄疸检查Dubin-Johnson综合征：毛细胆管排泄障碍，肝细胞对胆红素的摄取和结合正常。血中结合性胆红素增高。肝外观观呈绿黑色，肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。胆囊显影正常特点先天性黄疸检查Rotor综合征：由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，血中结合性胆红素增高为主。吲哚菁绿（ICG）排泄试验减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。检查特点先天性黄疸克里格勒-

6、纳贾尔综征（Crigler-Najjar）：是一种先天性非梗阻性非溶血性黄疸。肝细胞内缺乏葡萄糖醛酸转移酶所致。非结合性胆红素不能形成结合性胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸。预后很差。黄疸的临床特点溶血性黄疸的特征：①巩膜轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜苍白；无皮肤瘙痒⑵周围血中网织红细胞明显增高⑶骨髓增生旺盛，脾脏增大；⑷总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；黄疸的临床特点溶血性黄疸的特征：⑸尿胆原增加，尿呈酱油色，慢性时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；⑹遗传性球形细胞增多，红细胞脆性增加，

7、地中海贫血脆性降低。黄疸的临床特点肝细胞性黄疸特点：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，轻度皮肤瘙痒，肝脏病的表现，如疲乏、食欲减退，实验室检查：血中直接与间接胆红素均增加，尿中尿胆原及尿胆素增高。肝功能损害。黄疸的临床特点胆汁淤积性黄疸的特征：①肤色暗黄，黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，可有陶土样大便；③胆红素增高，以结合胆红素为主；④尿胆红素阳性。黄疸鉴别诊断（一）病史1.年龄与性别:⑴新生儿、儿童和青少年多考虑遗传因素。⑵中年患者多考虑胆系的结石。⑶40岁以上的患者癌性梗阻性黄胆机会多。⑷病毒性肝炎可在任何年龄发生。黄疸鉴别诊断⑸原发