高血压病教学讲稿

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1、高血压原发性高血压(primaryhypertension)在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称为原发性高血压(primaryhypertension)，即高血压病,占总高血压患者的95%以上；在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压(secondaryhypertension)。我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。上述标准以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定的平均值，偶然测得一次血压增高不

2、能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。［诊断标准］血压水平的定义和分类(WHO/ISH)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120<80正常血压120－12980－84正常高值血压130－13985－89I级高血压（轻度）140－15990－99II级高血压（中度）160－179100－109III级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140<90非同日反复血压测量流行病学；我国高血压的患病率我国是高血压大国，据1991年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。高血压的患病率城市高

3、于农村，北方高于南方，高原大于平原，青年期男性略大于女性，中年后女性稍高于男性。为多因素，一般认为遗传因素约占40%，环境因素约占60%。［病因］遗传因素：约60%高血压患者有高血压家族史，父母均有高血压子女发病率高达46%。环境因素：1）饮食：高钠、低钾、低钙、高蛋白、高饱和脂肪酸、饮酒。2）精神应激：脑力劳动、精神紧张、噪声环境。其他因素：1）体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。2）避孕药3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：OSAS患者50%有高血压。血压的调节:平均动脉血压=心排血量×总外周阻力血

4、压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。[发病机制]一、交感神经系统活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。二、肾性水钠潴留：钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力-利钠机制可将潴留的水钠排泄出去。三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活血管紧张素原↓←肾素血管紧张素Ⅰ↓←

5、血管紧张素转换酶(ACE)血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)↙↓↘血管紧张素受体醛固酮分泌↑激肽酶分泌↑↓↓↓血管收缩保钠排钾缓激肽降解四、细胞膜离子转运异常使血管阻力增高。五、胰岛素抵抗六、动脉弹性功能[病理]高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。一、一般表现常无症状，体格检查时发现血压升高，可有头晕、头痛、眩晕、气急，但并不定与

6、血压水平相关。体检可听到主动脉瓣第二心音亢进。［临床表现及并发症］二、并发症(一)心左心室长期面向高压工作可致左室肥厚、扩大，最终导致心衰；并可促使冠状动脉粥样硬化的形成和发展(二)脑高血压可形成小动脉的微动脉瘤破裂可致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。(三)肾长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。(四)血管严重高血压促使主动脉夹层形成，周围动脉疾病（间歇性跛行），眼底动脉病变相关的危险因素和靶器官损害表现-心、脑、肾、血

7、管及其他相关检查1.常规检查：尿常规、血脂、血糖、肾功能、血尿酸、心电图。2.眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wangener眼底分级：I级，视网膜动脉变细、反光增强；II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；III级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；Ⅳ级，上述基础上出现视神经乳头水肿。［实验室检查］3.动态血压监测：动态血压曲线呈双峰一谷。诊断“白大衣性高血压”；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。高血压诊断和鉴别诊断高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，必须

8、以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现主张对高血压患者作心血管危险分层。影响高血压患者预后