精品资料儿童孤独症课件

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1、儿童孤独症(ChildhoodAutism)1943年，美国约翰斯·霍普金斯大学L.Kanner对11例儿童观察后发现具有以下特征：(1)极度孤僻，不能与他人发展人际关系；(2)言语发育迟滞，失去了用语言进行交往的能力；(3)重复简单的游戏活动，并渴望保持原样不变；(4)缺乏对物体的想象能力和灵巧的运用能力。Kanner将这类患儿命名为“早发性婴儿孤独症”。与此同时，维也纳大学儿科医师H.Asperger也观察到类似于Kanner的发现，并以博士论文的形式发表。Asperger称为“孤独症（Au

2、tism）”孤独症的含义Kanner和Asperger所用的“孤独症”都是借用成人精神病学的术语。1911年，E·Bleuler将精神分裂症的基本症状归结为4A：联想障碍（Association）、情感淡漠（Apathy）、孤独（Autism）、和矛盾观念（Ambivalence）。其中autism是指患者精神活动与环境脱离，行为离奇、孤僻离群，沉缅于自己的病态体验中，自语自乐，别人根本无法了解其内心的喜怒哀乐。实际上，Autism源于希腊词“autos”，意思指“自我”。用这个字来描述患儿茫然

3、、心不在焉的表现和退缩、自我专注的外在行为。孤独症的命名DSM-IVPervasiveDevelopmentalDisordersAutisticDisorderRett’sDisorderChildhoodDisintegrativeDisorderAsperger’sDisorderPDD(NOS)患病率儿童孤独症的患病率为万分之二到五。MiddleSex(UK):4-5/万Steffenburg(1986)报道5～7岁儿童中为12.4/万。男孩多于女孩，男女比例约为3～61。到目前为止，

4、我国尚无全国性关于儿童孤独症流行病学调查资料。病因（1）心理因素：Kanner在他最早的研究中观察到，孤独症患儿的父母都很聪明且受教育程度较高，但他们都具有强迫性格，对孩子缺乏温暖，使孩子在情绪发育中受到干扰而造成孤独症。这种假设曾经在很大程度上影响了以美国为主导的儿童心理分析学家，他们的这种“冰箱妈妈”理论认为，孤独症患儿的大脑没有异常，只是母亲在心理上对孩子的排斥和虐待。病因（2）遗传因素：在精神病学中，研究遗传学与患病率关系的方法有家系研究和双生子研究。家系研究认为孤独症家族中认知功能缺陷

5、率和言语发育迟缓发生率较一般非孤独症家族高。发病率比一般人群高50倍。同胞同病率研究显示，单卵双生的同病率达95.7%。这些结论都提示在孤独症的发病中，遗传是一个不可忽视的因素。病因（3）围产期因素：约1/3的孤独症患儿围产期有并发症，如母孕期患感冒、风疹、腹部x线照射；产时损伤、窒息、缺氧等；出生后患婴幼儿痉挛、癫痫等围产期并发症，它们以不同形式直接或间接地影响到大脑的发育过程。这些围产期的并发症如何影响到孤独症患儿大脑的发育？大脑发育过程中哪些特性改变才会引起孤独症的特征性症状？为什么同样有

6、围产期并发症的儿童不出现孤独症？病因（4）器质性因素尸体解剖发现患儿杏仁核、小脑、海马等部位细胞层消失，推测是在胚胎脑发育过程中的细胞迁移过程受阻。CT和MRI检查发现孤独症患儿存在小脑发育不良、脑干较小、第四脑室扩大等现象。SPECT和PET研究结果颇不一致，有研究发现孤独症患儿大脑皮质、脑干和基底神经节血流量降低、功能受损。临床表现（一）典型的儿童孤独症“Kanner三联症”社会交往障碍言语发育障碍兴趣范围狭窄以及刻板行为临床表现（二）社会交往障碍孤独症患儿在婴儿期就可能表现出避免与他人的眼

7、-眼对视，缺乏面部表情。当父母离开时，没有任何的依恋；父母回来时没有愉快的表情和迎接的姿势；当他痛苦或烦恼时不会向父母流露以寻求帮助；对人态度冷淡，对别人的呼唤不理不睬；别人碰他或拉他，则主动躲开或挣脱走；要走到某一目标时不顾及路中可能遇到的障碍；当自己想要某一物品或食品时则会拉着父母的手前往放物品的地方，一旦拿到后则不再理人；害怕时不会寻求保护。临床表现（三）语言发育障碍终生默默不语；讲话比别人晚，所讲内容少。重复言语、模仿言语、延迟性模仿言语。不能主动与人交谈，不会以提出问题的形式维持与别人

8、的交谈，即使讲话，所讲内容与当时人物、环境内容不相吻合；也不管别人是否听懂或是否在听。不会使用代词或代词使用颠倒。言语缺乏音调，缺乏抑扬顿挫，从话中听不出喜恶爱憎不会使用手势、点头、摇头、面部表情等体态语言。临床表现（四）兴趣范围狭窄、行为刻板要求环境固定不变、拒绝变化。独特的兴趣对象。缺乏语言和想象力，很难参加到别的孩子的游戏中去。刻板、古怪的行为。临床表现（五）感觉方面对物体的某些特性感兴趣，反复触摸某些“光滑”物体的表面。存在感觉过敏和感觉迟钝现象。临床表现（六）认知方面想象力缺乏：反复玩