病理生理学课件(水电代谢紊乱3)七版.ppt

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1、主讲教师：吴秀香病理生理学Pathophysiology【讲授内容】钾代谢紊乱水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液的容量和分布影响体液容量的因素体液的电解质成分与含量体液的渗透压水，电解质平衡与调节体液容量↓体液容量↑水肿缺水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱的具体类型特点正常血清钾浓度3.5～5.5mmol/L血清[K+]<3.5mmol/L低钾血症血清[K+]>5.5mmol/L高钾血症二．钾代谢障碍（一）低钾血症(Hypokalemia)血清[K+]<3.5mmo

2、l/L特点：缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。原因和机制低钾血症1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.细胞外钾转入细胞内原因和机制低钾血症1.钾摄入不足长期不能进食补钾不足或不补不吃也排Hypokalemia原因和机制低钾血症1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.细胞外钾转入细胞内经肾脏失钾低钾血症2.钾丢失过多－最主要病因◣排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类促排钾的机制：引起远端流速增加继发性醛固酮分泌增多原因和机制－成人失钾最主要原因经肾脏失钾低钾血症I型（远曲小管性酸中毒）II型（近曲小管性酸中毒）集合管泌氢

3、障碍→K+-Na+交换增加药损害致小管上皮对H+通透性↑,H+返流入血近曲小管重吸收钾障碍3.钾丢失过多－最主要病因◣排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类◣肾小管性酸中毒原因：遗传因素；类型：肾实质疾病；药物导致的肾损害经肾脏失钾低钾血症◣镁缺失原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症3.钾丢失过多－最主要病因◣排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类◣肾小管性酸中毒◣盐皮质激素过多镁能激活髓袢升支Na+-K+-ATP酶—促进重吸收K+◣肾疾患致渗透性利尿尿钾排出↑3.钾丢失过多经胃肠道失钾原因：频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸

4、引及肠瘘、滥用灌肠剂或缓泻剂机制：消化液含钾高于血浆消化液大量丧失致血容量减少－－醛固酮分泌增加低钾血症经皮肤失钾肾外途径失钾大量出汗－最主要病因—小儿低钾常见的原因原因和机制低钾血症1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.细胞外钾转入细胞内3.细胞外钾转入细胞内急性碱中毒低钾血症型周期性麻痹某些药物低钾血症β-肾上腺素受体激动剂外源性胰岛素某些毒物钡粗制棉籽油钾外出细胞受阻原因和机制：碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]低钾血症低钾血症对机体的影响1.致膜电位异常引发的障碍2.致细胞

5、代谢障碍引发的损害3.致酸碱异常心肌骨骼肌膜静息电位膜对一些离子的通透性胃肠道平滑肌CNS心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性（1）对心肌的影响低钾血症心肌收缩性1）对心肌生理特性的影响1.致膜电位异常引发的障碍急性血K+↓细胞膜对K+不易通透静息电位↓静息电位与阈电位差↓兴奋性机制(mechanism)低钾血症血K+↓细胞膜对K+不易通透静息电位↓动作电位0期去极速度和幅度降低传导性↓机制(mechanism)低钾血症除极时，钠内流速度减慢兴奋扩布的速度减慢血K+↓细胞膜对K+不易通透静息电位↓舒张

6、中期K+外流减慢Na+内流加速自律性↑动作电位复极化4期的自动去极化—钠内流低钾血症血K+↓细胞膜对Ca2+通透性增高Ca2+内流增强，兴奋－收缩耦联增强收缩性↑机制(mechanism)低钾血症严重低钾,心肌细胞代谢障碍,收缩性降低心室肌的3相复极化低钾血症2）对心电图的影响T波低平U波增高－主要离子电流是K+外流－低K+血症时心肌细胞膜对K+通透性降低Purkinje纤维的3相复极化－低K+血症时使Purkinje纤维复极化延长>心室肌的复极化过程动作电位2相平台期低钾血症2）对心电图的影响

7、ST段下降QRS波增宽－基本电流是K+外流Ca2+内流－低K+血症时心肌细胞膜对K+通透性降低心室去极化传导性降低减慢心率增快和异位心律自律性升高低钾血症3）心肌功能损害的具体表现各种心律失常对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高（1）对心肌的影响低钾血症（2）对神经肌肉的影响1.致膜电位异常引发的障碍肌肉组织兴奋性↓骨骼肌：四肢无力软瘫，以下肢为主，麻痹呼吸肌：麻痹，低钾血症患者死亡主要原因胃肠道平滑肌:食欲不振,腹胀,麻痹性肠梗阻急性血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电

8、位差↑兴奋性↓机制(mechanism)低钾血症超极化阻滞骨骼肌细胞膜对钾容易通透超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。低钾血症低钾血症2.与细胞代谢障碍有关的损害1.致膜电位异常引发的障碍骨骼肌的损害肾脏的损害血清钾<3mmol/L时可发生血清钾<2mmol/L－肌肉缺血－横纹肌溶解结构：髓质集合管肿胀、增生、颗粒形成功能:集合管对ADH缺乏反应，尿浓缩障碍，出现多尿低钾血症2.与细胞代谢障碍有关的损害1.致膜电位异常