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1、BNP与急性冠脉综合征（ACS)——危险分层及预后价值心肌供血障碍后局部心肌变化规律急性冠脉供血减少↓局部心肌氧分压下降↓心肌代谢改变↓心肌功能下降（RWMA、CO↓、PCWP↑)↓心电图缺血性ST-T改变↓心绞痛、心肌梗死犬LAD套扎恢复LAD血流冠脉急性闭塞再灌注对局部心肌功能影响评价ACS的方法临床症状及既往病史12导联心电图心脏标志物ACC/AHA2002GuidelineUpdatefortheManagementofPatientsWithUnstableAnginaandNon–ST-SegmentElevationM
2、yocardialInfarctionPathophysiologyCoronaryarterydiseaseCoronaryinflammtionPlaqueinstability/disruptionMyocardialischemiaMyocardialnecrosisVentricularoverloadBiochemicalmarkerRiskfactors(eg,cholesterol）CRP,Scd40lL,MPOCholine,PAPP-AFFAu,IMACardiactroponion,CK-MB,myoglobi
3、nBNP,NT-proBNP心脏标志物ACS新的标记物BNPBNP由心室肌分泌,在心室扩张和压力负荷时↑BNP水平反映神经内分泌激活和疾病的进展短暂心肌缺血致LV壁张力增加使BNP↑即使无MI和心功不全BNP水平可确定是否要强化药物治疗和介入治疗BNP测定达80pg/ml是心衰时神经内分泌激活的閾值IL-6血浆浓度反映斑块不稳定的程度和PCI后再狭窄的情况IL-6↑在ACS时是很强的独立的增加死亡的标志PAPP-A(PregnancyAssociatedplasmaProteinA)在腐蚀和破裂的斑块中表达,在UA/MI时血清PAP
4、P-A明显↑AmericanJournalofCriticalCare.2002,volume11BNP——ACS危险分层及预后新的标志物ACS危险分层及预后新的标志物PlasmaNatriureticPeptideLevelsandAcuteCoronarySyndrome1995年，Hama等发现BNP主要来自位于梗死区域与非梗死区域交界的缺血损伤心肌细胞及梗死区存活的缺血损伤心肌细胞中（该区域脑钠素核糖核酸和脑钠素颗粒的数量显著增加）Marumoto等研究发现，运动试验诱发急性心肌缺血的心绞痛患者血浆BNP水平明显升高，进一步
5、证实心肌缺血可致血浆脑钠素水平的升高HamaN,ItohH,ShirabamiG,etal.Circulation,1995,92:1558-1564MarumotoK,HamadaM,HiwadaK.ClinSci(Colch),1995,88:551-562004ACC(AmericaCollegeofCardiology)BNPConsensusPanel2004:AClinicalApproachfortheDiagnostic,Prognostic,Screening,TreatmentMonitoring,andTher
6、apeuticRolesofNatriureticPeptidesinCardiovascularDiseases(CHF.2004;10[5suppl3]:1–30)©2004CHF,Inc.BNP-早期预测急性心梗的新指标Bsssan,etal.EurHeartJ2005,26:234631例主诉胸痛或12小时前可能由于急性心肌缺血导致胸部不适的急诊患者（胸痛发作时间为1～5h，中位数2h）入院时心电图无ST段抬高入院立即检测血浆BNP、CK-MB和cTNI，并留院随访Bsssan,etal.EurHeartJ2005,26:2
7、3472例患者最终诊断为NSTEMI。其中11例患者仅有TnI升高，3例仅有CK-MB升高，57例TnI和CK-MB均升高NSTEMI患者BNP的中位值为203.5pg/ml，而UA和非急性冠脉综合征患者分别为77.9pg/ml和27.7pg/ml(P<0.0001)与BNP值在第1个四分位数的患者相比，BNP值在第2、第3和第4个四分位数患者诊断NSTEMI的风险比分别为1.27、1.81和5.16(P<0.0001)Bsssan,etal.EurHeartJ2005,26:234NSTEMI患者的BNP水平与TnI之间无线性相关
8、72例NSTEMI患者中，仅37例入院时CK-MB和/或TnI符合急性心梗诊断标准。增加BNP>100pg/ml为判定指标后可多识别出22例NSTEMI患者(占未诊断者的60%)Bsssan,etal.EurHeartJ2005,26
