常老师轮状病毒肠炎课件.ppt

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1、1小儿轮状病毒肠炎的诊治进展2概述轮状病毒（rotavirus,RV）是婴幼儿秋冬季急性腹泻最常见的病原体，占所有肠道感染病因的50%以上。最近研究表明：全球每年有41.8~52万儿童死于本病。其中85%发生在低收入国家。3一、流行病学1973年澳大利亚Bishop在电镜下首次于腹泻病人的十二指肠上皮细胞中发现该病毒。本病毒分为七组（A~G），其中A、B、C三组与人类轮状病毒腹泻有关。全世界范围内最流行的为A组G型，其中G1~G4血清型最为常见。近年来G9型的感染率逐年增加，B组在少数地区也有流行。4（一）、传播途径本病毒为呼肠病毒科RV属，主要生长于小肠上皮细胞，并在肠道复

2、制。1.传染源：轮状病毒感染的患者、隐性感染者、带毒者。2.症状出现前1天~病后7天排毒，3~5天达高峰。少数排毒至14天。3.本病毒常温存活7个月，耐酸、不被胃酸破坏，-20℃可长期保存。4.通过粪-口途径传播，还可通过接触、呼吸道飞沫传播。5（二）、季节性分布多数国家全年均可检出，但仍有明显的季节高峰，于每年较寒冷的月份出现，基本上均发生在秋末、冬季或初春。（三）、年龄分布不同年龄感染率不尽相同。主要感染6个月~2岁的婴幼儿、免疫力低下的大龄儿童和老年人，<6个月的小婴儿由于受到来自母体的抗体保护而发病较少。因轮状病毒保护性抗体有血清型特异性，故有的患儿可反复感染。6二、

3、病毒的特征、血清型和抗原转变轮状病毒由三层结构（外壳、内壳及核心颗粒），包绕着含有11个片段的双链RNA基因组。根据衣壳蛋白VP4和VP7的抗原性不同，将病毒分为不同的血清型。目前，各国的研究中均出现一些无法分型的血清型，且不断有新的血清型出现。其原因多为不同种属的病毒同时感染后导致基因片段的重组。有研究认为病毒通过漂移和转移的方式改变表面蛋白，故而有新的血清型出现。7三、发病机制及病理生理1.感染：病毒感染后累及的病变主要见于十二指肠和空肠，少数累及胃、回肠和盲肠。病变主要侵犯小肠绒毛上的柱状上皮细胞。近年来，轮状病毒导致肠道外器官感染的临床报道越来越多，推测毒血症为重要机

4、制，而免疫缺陷和营养不良可能是重要的影响因素。82.腹泻：a.病毒导致肠微绒毛变短和消失，细胞坏死脱落，小肠吸收面积减少，水分和电解质吸收障碍b.替代微绒毛的立方上皮细胞不成熟，双糖酶尤其乳糖酶的活性低，使肠道内双糖分解吸收障碍，双糖被细菌分解为有机酸，增加了肠道渗透压，导致水、电解质机一部丢失，引起严重水样泻93.好转：a.小肠蠕动增加可促进病毒的排出。b.成熟上皮绒毛细胞的减少可减少轮状病毒感染及生长的可能。c.干扰素可能是由于这些受感染的上皮细胞或其内的淋巴细胞产生。d.轮状病毒自然感染第一周内，在十二指肠及血清中产生轮状病毒抗体IgM，之后1~4个月产生特异性IgG、

5、IgA，且感染一年后仍可被检出。10病毒侵入小肠绒毛上皮细胞细胞毁坏载体减少绒毛脱落双糖酶不足葡萄糖与钠偶联转运细胞裸露乳糖积滞功能障碍水电解质短链有机酸渗漏肠腔渗透压腹泻水样便（渗透性腹泻）111-感染的吸收性肠上皮细胞死亡导致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短2-被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所替代由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖的微绒毛的性质：-无刷状缘-无刷状缘产生的酶12112四、轮状病毒NSP4与轮状病毒腹泻的相关研究传统的发病机制认为RV感染后破坏小肠绒毛结构，从而引发渗透性腹泻和水、盐分泌及吸收失调性腹泻。然而，腹泻可发生在绒毛脱落之前，这提示早期

6、腹泻与其他因素有关。1996年Ball等首次提出RV非结构蛋白4（NSP4）可能是一种肠毒素，在RV致病机制中的作用越来越受到重视。13可能机制如下：a.通过一个信号传导系统调节钙离子转运，从而改变钙离子依赖的上皮细胞的膜通透性，引起细胞内钙浓度增高，氯离子分泌增加，引发腹泻。b.对上皮细胞的作用改变上皮组织的完整性及膜通透性，引发腹泻。c.对钠离子和右旋葡萄糖同向转运起抑制作用，导致水重吸收障碍。14另一可能机制肠道神经系统（ENS)可能是在病原体感染肠道后被继发激活，通过增强肠道液体分泌效应而参与腹泻的发生。目前研究已发现了两种作用机制：一是通过肠壁内的神经反射作用。另一

7、是刺激外来感觉神经的轴突反射。两者均可促进肠道液体分泌。15五、临床特点1.一般表现：a.潜伏期1~3天b.早期有低热和上感症状，多数患儿病初即发生呕吐，后腹泻，大便次数增多，每天10余次，有的达数十次，量多。大便呈黄色或淡黄色，有时为白色水样便或者蛋花汤样便，粘液少，无腥臭味。c.病程一般3~7天，少数患儿可发展为迁延性或者慢性腹泻162.胃肠道外表现：a.轮状病毒脑炎：以反复顽固的无热惊厥为主，脑电图呈广泛慢波增多，头颅CT示广泛脑水肿。脑炎症状和体征一般随胃肠炎治愈而消失。也有报道发现有婴儿痉挛症