血栓形成 ppt课件.ppt

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1、血栓形成血栓形成概述:概念:在活体的心、血管腔内,血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性,凝血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于动态平衡,即保证了血液的凝固性,又保证了流体状态。一、血栓形成的条件1、心、血管内膜损伤内膜表面电荷改变,易于血小板黏附释放ADP,促使血小板黏附于胶原释放vW因子,介导血小板黏附于损伤处释放组织因子→启动外源性凝血途径内膜下胶原暴露→启动内源性凝血途径风湿性心内膜炎细菌性心内膜炎→内膜损伤→血栓形成心肌梗

2、死内膜表面电荷改变,易于血小板黏附释放ADP→促使血小板黏附内膜损伤释放vW因子→介导血小板黏附于损伤处释放组织因子→启动外源性凝血途径内膜下胶原暴露→启动内源性凝血途径↓血小板黏附于胶原vW因子介导胶原与血小板直接结合↓血小板释放反应释放钙离子、ADP、TXA2、5-HT↓↓血小板小堆←促使血流中的血小板粘集成堆↓+纤维蛋白(与受损处的纤维连接蛋白结合)血小板血栓血小板活化表现为三项反应:①粘附反应:血小板粘附于局部胶原。②释放反应:血小板颗粒的内容物向血小板外释出。ADP:促进血小板的粘集。血小板第Ⅲ因子(磷脂)暴露,为凝血因子结合提供场所。③粘集反应:ADP、T

3、XA2,凝血酶起主要作用。血栓形成始于胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆→→释放多种促凝血物质。同时内皮损伤→内、外源性凝血系统→→促进凝血→→形成血栓血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。胶原暴露→活化Ⅻ因子释放组织因子(二)血流状态的改变正常:轴流红细胞、白细胞、血小板边流血浆血流缓慢或涡流出现:血小板接触内膜机会↑凝血因子、凝血酶浓度↑内皮细胞受损伤→→激活内、外源凝血途径→凝血凝血因子释放↑抗凝血因子↓静脉易形成血栓的因素:①血流缓慢②静脉瓣的存在③静脉血流停滞④壁薄:易受压⑤血液粘性↑

4、心脏和动脉血流缓慢或涡流出现时,血栓易形成。例如二尖瓣狭窄或动脉瘤形成时。3、血液凝固性增加幼稚的血小板和凝血因子增多及血液粘稠度增高,纤溶系统活性降低,血液处于高凝状态,易于形成多发性血栓。(1)大量失血,补充大量幼稚的血小板,其粘性较大,易于粘集;同时纤维蛋白原、凝血酶原以及凝血因子Ⅵ、Ⅶ等含量也相应增多,易形成血栓。(2)大面积烧伤,血浆大量丧失,血液浓缩,粘稠度增加,凝血物质浓度增加,易形成血栓(3)某些恶性肿瘤释放大量组织因子二、血栓形成的过程及血栓的形态:(一)血小板粘集堆的形成:血栓形成的起始过程。电镜:血小板紧密接触,轮廓存在,颗粒。血小板间少量纤维素

5、。(二)血栓类型、形成过程及其特点:1、白色血栓(palethrombus)(1)形成过程:血小板粘集堆→珊瑚状小梁→中性粒细胞吸附纤维素网形成(2)特点:肉眼:粗糙、有波纹,与血管壁连接紧密。灰白,质坚实→白色血栓。是静脉血栓的头部(起始部)镜下:血小板小梁:珊瑚状,伊红色。白细胞:位于小梁表面少量纤维素网,红细胞:位于小梁间。(3)好发部位:血流较快部位:动脉、心室(瓣膜赘生物)。见于延续性血栓的头部。2、混合血栓(mixedthrombus)形成过程:血栓局部凝血因子浓度升高;白色血栓足够大→→血管腔狭窄→涡流→多个血小板梁血小板梁之间为纤维蛋白网,网内充满红细

6、胞混合血栓:由血小板梁(白色)及血小板粱间的红细胞和血凝快(红色)层层交错构成的血栓。静脉内延续性血栓的体部、附壁血栓肉眼观:灰白和红褐色相间的层状结构。干燥,表面粗糙,与血管壁粘连比较紧密。镜下:主要由粉红色无结构的珊瑚状的血小板梁和充填于血小板梁之间的红细胞和血凝块组成,血栓周围有中性粒细胞附着。混合血栓与死后凝血块的区别鉴别混合血栓死后凝血块质地干燥,粗糙,质硬湿润,光滑,柔软易碎,无光泽富于弹性色泽红白相间,分层状均质暗红,鸡脂样与管壁头部与管壁紧密与管壁无紧密粘连的关系粘连混合血栓3、红色血栓(redthrombus)(1)形成过程:血流缓慢(停滞)→红色血

7、栓(形成同血管外凝血过程)构成延续性血栓的尾部。(2)特点:镜下:纤维素网,红细胞。肉眼:(新鲜):暗红、湿润、具弹性。(陈旧):干燥、易碎、无弹性4、透明血栓(hyalinethrombus):见于DIC(1)好发部位:微循环小血管。(2)特点:主要成分:纤维素。透明血栓血栓与管腔的关系:1、阻塞性血栓:引起管腔完全阻塞者。多见于直径中等大小的血管。2、附壁血栓:血栓仅是部分黏附于血管壁上而无管腔完全阻塞者。多见于心腔及大血管内。3、赘生物在心瓣膜上形成的白色血栓称赘生物。可见于风湿性或细菌性心内膜炎。三、血栓的结局1、溶解、吸收:纤溶酶、蛋白水解

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