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1、血栓形成过程一、血小板、血管、凝血因子二、血栓形成过程1、血小板的黏附2、血小板的释放3、血小板的聚集4、内、外源凝血系统血小板1、从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来2、平均寿命7-14天3、无细胞核,有完整的细胞膜血小板颗粒区:1、a-颗粒:PF4(血小板因子IV)——对抗肝素的抗凝血作用血小板源性生长因子——刺激内皮细胞增殖及血管修复凝血酶敏感蛋白——促进血小板聚集2、致密颗粒:5-HT——促进血管收缩ADP——血小板聚集,第二时相ATP、钙离子、肾上腺素3、20%有溶酶体——酸性蛋白水解酶、组织水解酶透明区:含微管
2、和微丝,参与血小板形状的维持及变形血小板两个系统:开放小管系统——摄取血浆物质、释放颗粒内物质致密小管系统——收集钙离子、合成前列腺素血小板内重要的酶:磷脂酶A2,血栓素合成酶、前列腺素合成酶血小板细胞膜:磷脂——存在花生四烯酸糖蛋白——主要有GPIbGPIIb大动脉又称弹性动脉,包括主动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉大动脉内膜:内皮——单层扁平上皮W-P小体vWF同时和胶原纤维及血小板结合内皮下层——疏松结缔组织:胶原纤维和少量平滑肌细胞中膜:平滑肌纤维:病理情况下,可迁入内膜,产生结缔组织成分,使内膜增厚
3、,动脉硬化重要环节弹性膜:40—70层少量胶原纤维基质主要是硫酸软骨素外膜:疏松结缔组织中动脉又名肌性动脉,除大动脉外,解剖学中有名称的动脉大多属中动脉。特点:1、内膜:内皮下层薄,内弹性膜明显。2、中膜:10~40层环行平滑肌及肌间一些弹性纤维和胶原纤维。3、外膜:可见外弹性膜血管内皮细胞的合成及分泌功能1、前列环素PGI2和NO:抗血小板粘集作用;2、ADP酶:把ADP转变为抗血小板粘集作用的腺嘌呤核苷酸;3、凝血酶调节蛋白:内皮细胞表面的凝血酶受体,与血液中凝血酶结合,激活蛋白C(肝脏合成的一种血浆蛋白),后者再与内
4、皮细胞合成的蛋白S协同,灭活凝血因子Va和VIIIa;4、膜相关肝素样分子:在内皮细胞表面,与抗凝血酶III结合,灭活凝血酶、凝血因子X、IX等;5、蛋白S:与蛋白C协同作用;血管内皮细胞的合成及分泌功能6、t-PA:组织型纤维蛋白溶解酶原激活物,促进纤维蛋白溶解;7、TFPI:组织因子途径抑制物,糖蛋白,K1,K2,K3串联,分两步(1)K2与FXa结合,直接抑制FXa的催化活性,同时TFPI变构,(2)Ca2+,TFPI变构,FVIIa-TF结合,形成FXa-TFPI-FVIIa-TF,灭活FVIIa-TF复合物。8、
5、抗凝血酶III,肝细胞及血管内皮细胞合成分泌;9、vonWillebrand因子:介导血小板与内皮下胶原黏附;10、PAIs:纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子,抑制纤维蛋白溶解。凝血因子国际命名的凝血因子因子Ⅰ纤维蛋白原fibrinogen因子Ⅱ凝血酶原prothrombin因子Ⅲ组织因子tissuethromboplastin外源性非存在于血液因子Ⅳ钙离子Ca2+因子Ⅴ前加速素proaccelerin因子Ⅶ前转变素proconvertin因子Ⅷ抗血友病因子antihemophilicfactor.AHF因子Ⅸ血浆凝血活酶
6、成分PTC因子ⅩStuart-Prowerfactor因子Ⅺ血浆凝血活酶前质PTA因子Ⅻ接触因子contactfactor内源性因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子fibrin-stabilizing此外:此外有前激肽释放酶(PK)和高分子激肽原(HK)来自血小板的磷脂。。凝血因子凝血因子:血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。主要特点:1、除组织因子外,其余均在血液中,且多为肝脏合成。组织因子是一种跨膜糖蛋白,存在于大多数组织细胞,生理情况下不表达。TF是一种跨膜糖蛋白,属辅助因子,与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍;2、除因子Ⅳ是Ca
7、2+外,其余均为蛋白质;3、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才有活性;4、因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用;5、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血因子。6、Ⅴ,Ⅷ是最不稳定的因子。血小板的黏附黏附:血管内皮细胞损伤时出现;主要由血小板膜上的糖蛋白(GP)受体,主要是GP1b,内皮下成分(主要为胶原纤维)及血浆vonWillebrand因子(vWF)参与。黏附后血小板被激活,出现释放反应血小板的释放血小板受刺激后,
8、主动外排生物活性物质的现象。致密颗粒:5-HT、ADPATP、钙离子、肾上腺素-颗粒排出:PF4(血小板因子IV)、血小板源性生长因子、凝血酶敏感蛋白溶酶体:酸性蛋白水解酶、组织水解酶血小板的聚集主要有ADP、纤维蛋白原、ATP、Ca2+、TXA2、凝血酶、5-HT、GPIIb等参与。外源性ADP——