帕金森综合症课件

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1、帕金森氏症（Parkinson’sDisease,PD）Contents目录01020304疾病简介发病机制临床表现诊断Contents目录05060708鉴别诊断疾病治疗疾病护理常见并发症Contents目录0910疾病预防疾病预后概述一、定义二、流行病学三、病因病理四、历史沿革一、定义帕金森病(Parkinson‘sDisease，PD)是以震颤、肌肉强直和进行性运动徐缓为主要临床表现的神经系统退行性变性疾病。1817年英国医生JamesParkinson首先描述，称为震颤麻痹。概述二、流行病学发病率随年龄增长而增加

2、，据流行病学调查，55岁以上的老年人口中，大约有1%的人患有此病。男多于女。概述概述三、病因病理迄今为止，任何单一因素均不能完满解释PD的病因。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随增龄而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现PD的临床症状。PD病变部位在中脑；PD病理基础：脑黑质纹状体多巴胺神经元脱失，多巴胺(DA)释放减少，多巴胺受体(DA—R)处于失神经元支配的超敏感

3、状态，受体密度增加；或由于纹状体递质功能紊乱。正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。[18F]-氟多巴是L-dopa的同类化合物，其摄取量可反映突触前多巴脱羧酶的活性，从而间接反映黑质多巴胺神经元数目和病情的严重度。PET显示：PD病人的纹状体区的[18F]-氟多巴的积聚明显较正常人低。临床表现一、主要症状1、静止性振颤2、肌强直3、运动徐缓1、静止性振颤是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指

4、为主，表现为手指”搓丸”样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。静止性：帕金森病震颤的最主要的特征。早期——处于某一特殊体位时候出现，变换姿势时消失。后期——肢体静止时出现，变换位置或运动时颤抖减轻或停止。节律性：震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。2、肌强直“铅管样”感觉：患者促动肌和拮抗肌张力同时增高。活动其关节如同来回折一根铅管一样。“齿轮样”强直：若患肢合并震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的

5、感觉。“面具脸”：面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，如同戴了副面具。3、运动徐缓在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。二、其它症状1、植物神经功能障碍2、精神和智力障碍（抑郁）3、感觉异常诊断1．根据PD三大主症：静止性震颤、肌强直及运动徐缓。

6、至少要具备其中的两个，结合患者“面具脸”，特殊屈曲姿势，走路时迈小碎步、“慌张步态”等，一般都能做出正确诊断。2．是否存在不支持诊断原发性帕金森病的不典型症状和体征如锥体束征，严重的自主神经功能障碍，明显的痴呆伴有轻度锥体系症状。3．脑脊液中高香草酸（多巴胺的代谢产物)减少，对鉴别早期帕金森病和特发性震颤、药物性帕金森综合征有帮助。真正诊断帕金森病需要脑组织的病理诊断，在脑组织的切片中能找到帕金森病的特异性病理指标—路易氏体（Louybody),鉴别诊断一、继发性帕金森综合症二、症状性帕金森综合症一、继发性帕金森综合症1

7、．药物性帕金森综合征重要的是依据是否有抗精神病药物的用药史。如临床鉴别有困难时，可停用抗精神病药物，如为药物性，一般数周至6个月后帕金森综合征症状即可消失。药物性帕金森综合征的症状两侧对称，有时虽可伴有多动症但往往先于一侧肢体出现。2．血管性帕金森综合征该症的特征为多元震颤，常伴有局灶性神经系统体征、锥体束征、假性延脑麻痹、情绪不稳等)。病程多呈阶梯性进展，左旋多巴制剂治疗一般无效。二、症状性帕金森综合症1．进行性核上性麻痹2．多系统变性(1)橄榄桥小脑萎缩(2)纹状体黑质变性(3)位置低血压综合征1运动困难2自主神经功

8、能严重障碍34肢体关节挛缩、畸形5帕金森病常见的并发症据统计，在晚期死亡的患者中，50％死于褥疮、败血症；28％死于心力衰竭；死于肺炎者占14％，泌尿系感染占8％。因此，应当积极预防并发症和及时处理。心理障碍和智能受损：晚期患者多见。感染：感染是晚期患者致死性并发症。治疗原则药物治疗--------首选,主要治疗手段