帕金森综合症的麻醉

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1、帕金森综合症患者的麻醉讨论侯名虎患者，年龄78岁，女性，患者神志清楚，营养消瘦，体格检查：四肢不自主的抖动，口角周围肌肉也不自觉的抖动，右侧肢体活动受限，肌张力2级，也不自觉的抖动，怀疑有帕金森综合症。心电图检查正常。血常规和大生化检查均在正常的范围内，胸片显示：左肺下叶不张，有呼气性呼吸困难，先在正在完善CT检查，患者下午做右侧髌骨骨折切开复位手术。1：此类患者还需要术前完善哪些相关的检查？2：该类患者麻醉的选择注意什么？选择什么样的麻醉较合适？3：此类患者术中注意哪些方面的处理？4：此类是否有必要进行精神方面的治疗然后再手术？1

2、：此类患者还需要术前完善哪些相关的检查？术前血气分析，凝血检查，胸部CT,脊柱检查，腹部B超，心脏彩超，头部CT,请神经内科、呼吸内、心内科、脊柱外科、麻醉科室会诊，给出意见。2：该类患者麻醉的选择注意什么？选择什么样的麻醉较合适？该患者可以做腰硬联合麻醉吗？估计不能，根本就不能配合，怀疑是帕金森综合症，经过系统化的治疗了吗？现在控制到什么程度，有相关的会诊意见可供参考吗？全身麻醉可以选，现在讨论麻醉为时过早，像这样的患者是因为外伤（车祸或跌倒？）导致右侧髌骨骨折，行切开复位手术吗?这个手术并不是急诊救命手术，完全可以等完善相关检查

3、和会诊结束、术前各科主任病例讨论完后再行手术3：此类患者术中注意哪些方面的处理？麻醉注意:1.对围术期合并有帕金森氏病的药物治疗患者维持其血药有效治疗浓度是普遍的认识。由于治疗药物左旋多巴的半衰期极短(一般1~3h),因此,在长时间的外科手术中,即使在麻醉诱导前给予了一个治疗剂量,如果术中未能按时补充左旋多巴,也可因左旋多巴的血药浓度不稳定使病情加重,增添手术麻醉的难度。为了使病人围术期保持体内稳定的左旋多巴血药浓度,在术中经鼻胃管给予加倍剂量的美多芭和安坦,并维持到术后2天,成功的预防了因临时停药而带来的不良反应。2.帕金森氏病患

4、者不宜使用麻黄碱、利血平、氟哌啶醇、氯丙嗪等药物。麻黄碱可间接促进多巴胺的释放;利血平能阻止多巴胺能神经末梢囊泡对多巴胺的储存;氟哌啶醇、氯丙嗪对突触后多巴胺能受体阻断,因过量或长期应用可引起本病的躁动和强直表现。3.  本病患者极易出现体位性低血压，体温异常（中枢调控异常），血流动力学波动明显，最终可发生痴呆及精神病。呼吸肌僵直和脊柱变形可发生限制性通气不足，应检查肺功能。常用药甲基多巴或左旋多巴易诱发心律失常及高、低血压4.  全程运用抗帕金森药，对非去极化肌松药反应正常。避用抗多巴胺药如胃复安、氟哌利多等。完全清醒后拔管，积极

5、防治肺栓塞和谵妄。4：此类是否有必要进行精神方面的治疗然后再手术？个人认为非常有必要，不仅仅是精神方面的，而且肺不张的原因是什么，是否存在低氧血症？因为患者术前诊断不清，详细的检查有没有做出来，手术前没有相关科室的会诊，基础状态不好，对于麻醉来说除非是急诊救命手术才做，否则盲目的去做手术很有可能会出现不可预知的后果，自己挖坑往里跳！帕金森氏综合症病人的麻醉帕金森综合症又称震颤麻痹症，主要是中枢神经系统的黑质和黑质纹状体通路病变，脑基底节的多巴胺能纤维缺失所致，易发生于50~60岁男性，少数有家族史。病因不清。（一）发病机理黑质严重破

6、坏，不能合成多巴胺，同时传送通路变性，神经末梢多巴胺缺失或减少，兰斑变性引起去甲肾上腺素减少；多巴胺不足时，对纹状体的抑制作用减弱，而另一种神经递质相对占优势，兴奋增强，多巴胺与乙酰胆碱两种中枢神经递质失衡，临床表现震颤麻痹。（二）临床表现震颤、肌强直、动作徐缓、姿势反射消失。（1）植物神经功能紊乱1.唾液腺分泌增加，食道痉挛，返流增加；2.心律失常，体位性低血压；3.尿失禁；（2）锥体外系症状1.震颤、肌强直、木僵；2.语言障碍、反应迟钝、痴呆；3.球麻痹，吞咽困难；咽喉肌协调运动功能障碍；4.上呼吸道梗阻；5.肺胸顺应性降低；吸

7、入性肺炎；（三）治疗1.      恢复纹状体多巴胺活性；2.      提高基底节多巴胺浓度；3.      降低乙酰胆碱神经效应；4.      手术治疗；5.      常用药物有左旋多巴、美多巴、安坦、金刚烷胺、得巴金等；6.      治疗副作用包括：心肌应激性增加、心律失常、体位性低血压、恶心呕吐、躁动、精神错乱等；（四）麻醉前准备1.      了解病史和治疗情况，进行重要脏器功能评估，制定麻醉及围手术期计划；2.      术前不停用抗帕金森病治疗用药；抗帕金森药物作用时间短，多为口服用药，静脉制剂少。围手术期主要通

8、过胃管维持给药，同时需加大剂量。不能维持抗帕金森治疗，围手术期易出现肌强直、有效通气功能障碍、高热、横纹肌溶解和肾衰等神经安定恶性综合症；3.      阿托品减少分泌物、雷尼替丁、洛赛克等药物防止返流；（五）麻醉选择1.