病理生理学网络课件第6章发热课件

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1、第六章发热(fever)12发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础3第一节 概述体温调节的高级中枢:视前区下丘脑前部(POAH)延髓脊髓4正常体温调节基本机制示意图POAH调定点深部温度感受器外周温度感受器汗腺外周血管骨骼肌散热产热平衡（蒸发、辐射、对流、传导）5体温升高的分类体温升高生理性体温升高病理性体温升高发热：调节性体温升高过热：被动性体温升高6生理性体温升高应激性体温升高运动性体温升高月经前期体温升高7发热(fever):机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起

2、的调节性体温升高(超过正常值的0.5℃)时,就称为发热.过热(hyperthermia):体温调节机构失衡或调节障碍引起的机体被动性体温升高，就称为过热.其程度可超过体温调定点。病理性体温升高8过热散热障碍：先天性汗腺缺乏、中暑等.产热增多：甲状腺功能亢进等.体温调节障碍：体温调节中枢损伤.9过热与发热的比较过热发热由体内或环境的改变引起体温调定点未发生移动用冰敷或酒精擦浴等物理降温手段进行治疗由致热原引起体温调定点上移用解热药进行治疗，辅以物理降温10发热的程度低热：37.3℃-38℃中等热：38.1℃-39℃高热：39

3、.1℃-41℃过高热：>41℃11第二节病因和发病机制一、发热激活物二、内生致热原三、发热时的体温调节机制12一、发热激活物致病性微生物：细菌、病毒、真菌及螺旋体等寄生虫：原虫致炎物和炎症灶激活物：硅酸盐和尿酸盐结晶抗原-抗体复合物类固醇：本胆烷醇酮、表雄酮等淋巴因子13抗原抗体复合物牛血清清蛋白第一只家兔家兔血清第二只家兔牛血清清蛋白第二只家兔发热牛血清清蛋白正常家兔无致热。14类固醇体内某些类固醇产物有致热作用,睾丸酮的中间代谢产物-本胆烷醇酮是其典型代表。石胆酸也有类似作用。15细菌及其毒素革兰阴性细菌与内毒素革兰阳

4、性细菌与外毒素16ET的性质显著耐热，干热160℃2h灭活是血液制品和输液过程中的主要污染物反复注射ET可致动物产生耐受性分子量大，难以通过血脑屏障17革兰阳性细菌（G+）肺炎球菌、葡萄球菌、溶血性链球菌等外毒素葡萄球菌肠毒素A型溶血性链球菌红疹毒素白喉杆菌白喉毒素18二、内生致热原(EP)(一)内生致热原的种类(二)内生致热原的产生和释放19产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称之为内生致热原。所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细

5、胞以及肿瘤细胞等。20(一)内生致热原的种类IL-1（interleukin-1)TNF（tumornecrosisfactor）IFN（interferon）MIP-1（macrophageinflammatoryprotein-1）IL-6（interleukin-6）21对EP的认识过程1948年,Beeson1955年,AtkinsWood22白细胞介素-1（IL-1）单核巨噬细胞合成和释放的一类多肽类物质分子量为17kD两种亚型：IL-1和IL-1致热作用强，可被水杨酸钠剂阻断对体温中枢的活动有明显影响大剂量

6、应用时产生双相热不耐热，70℃30min失活反复注射不产生耐受23肿瘤坏死因子（TNF）巨噬细胞和淋巴细胞等产生的小分子蛋白两种亚型：TNF-和TNF-致热作用较强，可被环加氧酶抑制剂布洛芬阻断大剂量应用时产生双相热不耐热，70℃30min失活反复注射不产生耐受24干扰素（IFN）主要由白细胞产生，具有抗病毒、抗肿瘤作用具有多种亚型，其中IFN和IFN与发热有关引起单相热，60℃40分钟可灭活不耐热反复注射可产生耐受性25白细胞介素-6（IL-6）多种细胞都可以产生，具有广泛生物学效应由184个氨基酸组成，分子量2

7、1kDLPS、IL-1、TNF等都能诱导其产生和释放环加氧酶抑制剂可阻断其作用262728发热激活物产内生致热原细胞刺激释放内生致热原(二)内生致热原的产生和释放29产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB启动基因转录,EP表达30三、发热时的体温调节机制(一)体温调节中枢(二)致热信号传入中枢的途径(三)发热中枢调节介质(四)体温调节的方式及发热的时相31(一)体温调节中枢正调节中枢,主要包括POAH等,该区含有热敏神经元,对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节障碍。

8、负调节中枢,主要包括腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)等32(二)致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号33EP通过血脑屏障转运入脑这是一种较直接的信号传递方式。研究中观察到,在血脑屏障的毛细血管床部位分