病理生理学发热课件

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1、第六章发热（fever）本章内容概述发热的病因和机制发热的时相发热时机体代谢和功能的改变发热的防治第一节概述正常体温直肠：36.5~37.5℃口腔：36.3~37.3℃腋窝：36.0~37.0℃正常体温调节基本机制示意图POAH调定点深部温度感受器外周温度感受器汗腺外周血管骨骼肌散热产热平衡整合器感受器效应器体温的升高就是发热？36℃40℃发热（fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高超过正常值的0.50C。注意：（1）发热≠体温升高（2）发热时无体温调

2、节障碍月经前期体温升高(>0.50C)生理性体温升高病理性体温升高发热：调节性体温升高过热：被动性体温升高剧烈运动应激37℃37℃正常发热37℃SetpointBT调定点上移37℃过热过热：由于体温调节机制失衡或调节障碍引起的机体被动性体温升高，其程度可超过体温调定点。散热障碍：中暑、先天性汗腺缺乏产热过多：甲亢、癫痫大发作体温调节中枢功能障碍：下丘脑损伤过热和发热的比较无致热原（体内因素周围环境温度过高）有致热原调定点无变化调定点上移体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限物理降温对抗致热原病因发

3、病机制效应防治原则过热发热第二节发热的病因和机制外致热原内生致热原发热产内生致热原细胞发热激活物？？？激活产生和释放致热原一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等体内物质：抗原抗体复合物、类固醇大肠杆菌、伤寒杆菌等含内毒素（ET），其主要成分为脂多糖（LPS）生物学特性：（1）分子量大（2）耐热性高：160℃干热2h灭活（是血液制品和输液过程中的主要污染物）（3）致热活性高（4）易产生耐受革兰氏阴性菌（G-）菌革兰氏阳性菌（

4、G+）菌葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等外毒素、全菌体、肽聚糖致热病毒致热成分：包膜脂蛋白血凝素SARS病毒体内产物抗原-抗体复合物：如风湿热、系统性红斑狼疮等类固醇：苯胆烷醇酮（不引起动物的发热反应）二、内生致热原（EP）概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。产EP细胞单核巨噬细胞内皮细胞淋巴细胞肿瘤细胞其它细胞EP的种类白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）白细胞介素-6（IL-6）IL-1单核巨噬细胞等合成和释放的多肽类物质致热作

5、用强，可被环加氧酶抑制剂阻断不耐热，70℃30min失活反复注射不产生耐受TNF巨噬细胞和淋巴细胞等产生的小分子蛋白两种亚型：TNF-和TNF-致热作用较强，也可被环加氧酶抑制剂阻断不耐热，70℃30min失活反复注射不产生耐受IFN主要由淋巴细胞产生，抗病毒、抗肿瘤亚型多，其中IFN-和IFN-与发热有关不耐热反复注射产生耐受IL-6多种细胞都可产生由184个氨基酸组成，分子量21KDET、IL-1、TNF等都能诱导其产生和释放环加氧酶抑制剂可阻断其作用致热作用较弱三、发热时的体温调节机

6、制（一）体温调节中枢正调节中枢（视前区-下丘脑前部，POAH）冷敏神经元：促进产热热敏神经元：促进散热负调节中枢（中杏仁核、腹中膈、弓状核）经过血脑屏障直接进入通过终板血管器（OVLT区）：视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位通过刺激迷走神经（二）致热信号传入中枢的途径POAH正调节介质EP脑腹中膈区（VSA）负调节介质中心体温↑+-前列腺素E（PGE）Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷（cAMP）促肾上腺素皮质激素释放激素（CRH）一氧化氮（NO）（三）发热中枢调节介质1.正调节介质前列

7、腺素E（PGE）EP性发热的同时脑脊液中PGE2明显PGE2直接灌注脑室时引起发热，且呈量效依赖关系引起体温升高的潜伏期比EP短环氧合酶抑制剂对IL-1、IL-6及TNF性发热具有解热作用PGE2影响温敏神经元的放电性质与EP相似Na+/Ca2+比值脑室内灌注Na+时体温，灌注Ca2+时体温降钙剂（如EGTA）灌注时体温，且脑脊液中cAMP明显预先灌注CaCl2可阻断EGTA的致热作用，同时也抑制脑脊液中cAMPEP下丘脑Na+/Ca2+cAMP调定点上移环磷酸腺苷（cAMP

8、）外源性cAMP脑内注射引起发热，潜伏期较EP明显为短外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂增强，被磷酸二酯酶激活剂或腺苷酸环化酶抑制剂减弱在某些发热激活物、EP及PGE引起的发热时，脑脊液cAMP明显，且与发热效应呈正相关过热时cAMP不发生明显改变促肾上腺皮质激素释放素（CRH）IL-1、IL-6刺激下丘脑CRH释放中枢注入CRH引起体温升高CRH单克隆抗体和CRH受体拮抗剂阻断体温升高一氧化氮（NO)作用于POAH、OVLT介导发热刺激棕色脂肪组织引起发热抑制发热