抗痉挛体位ppt课件.pptx

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1、抗痉挛体位中枢？神经系统疾病常常是疾病与障碍共存，可造成患者运动、感觉、认知等障碍，尤其运动障碍是神经系统疾患最常出现的障碍（这一句有点啰嗦，是不是可以改成：运动障碍尤为突出）。（这里要添加一句，引出痉挛，比如：痉挛是常见的运动功能障碍表现，）正确的体位摆放可以防止痉挛和疼痛（主要是讲痉挛，这个地方提起疼痛？），促进患者的功能恢复。抗痉挛体位痉挛目录02抗痉挛体位01关于痉挛过渡页PARTONE关于痉挛1.痉挛概述痉挛搜索“痉挛”是一种感觉、运动控制障碍，它是由上运动神经元损害所致，表现为间歇性或连续性的肌肉不随意激活。1.关于痉挛

2、实际上，“痉挛”是正常情况下处于潜伏状态的牵张反射变得明显的一种状态，此时腱反射阈值下降，对叩击的反应增加，而且可引起邻近肌肉的反射性收缩。2.痉挛的病因与分类痉挛常见于中枢神经系统疾病，如儿童脑瘫、脑卒中、脑外伤、脊髓损伤、多发性硬化等。2.痉挛病因与分类脑源性痉挛01脊髓源性痉挛02混合性痉挛03根据病变部位不同3.痉挛的病理生理01脑源性痉挛多见于脑卒中、脑外伤和脑瘫，一般在发病后3～4周内出现。当病变损害到皮质、基底核、脑干及其下行运动径路的任何部位，均可出现瘫痪肢体的肌张力增高或痉挛。脑源性痉挛的主要特点：①单突触传导通路

3、的兴奋性增强；②反射活动快速建立；③抗重力肌倾向过度兴奋并形成偏瘫的异常姿势。临床表现为：肌张力呈持续性增高状态，通过反复缓慢地牵拉刺激可暂时获得缓解，但维持时间短。痉挛严重影响肢体的协调性，使精细活动困难，尤其在下肢行走时，此种障碍表现得更突出，常出现典型的划圈步态，且由于上肢屈肌肌群强，下肢伸肌肌群强，常呈现上肢屈曲内收，下肢固定伸展的异常姿势。而脑瘫儿童则由于内收肌的痉挛出现特有的剪刀步态。02脊髓源性痉挛投资者对项目或公司进行投资，获得其一定比例的股权，即我给你钱，你给我公司股权。脊髓源性痉挛的主要特点和临床表现：①节段性的

4、多突触通路抑制消失；②通过对刺激和兴奋的积累，兴奋状态缓慢、渐进地提高；③从一个节段传入的冲动可诱发相连的多个节段的反应；④屈肌和伸肌均可出现过度兴奋。脊髓源性痉挛极易被皮肤刺激所诱发。有研究表明不完全性脊髓损伤B、C级比完全性脊髓损伤A级更易引起严重痉挛。脊髓源性痉挛一般在发病后3～6个月内出现。脊髓损伤可波及上运动神经元和与之形成突触的中间神经元，以及下运动神经元。颈、胸段的脊髓完全损伤可阻断全部上运动神经元下行的指令而出现痉挛；腰、骶段的脊髓完全损伤常伤及下运动神经元，临床表现为迟缓性瘫痪。03混合性痉挛投资者对项目或公司进行

5、投资，获得其一定比例的债权，未来可以获取利息收益并收回本金。如多发性硬化引起的痉挛。多发性硬化往往累及脑白质和脊髓的轴突，从而导致运动通路不同水平的病变而出现痉挛的症状和体征。3.痉挛的病理生理痉挛的病理生理机制仍不十分清楚，目前认为可能与下列因素有关痉挛运动神经元兴奋性增强牵伸诱发的运动神经元突触兴奋性增强抑制性突触的输入降低运动神经元兴奋性增强3.痉挛的病理生理概括来说，当上运动神经元发生病变后，高级中枢对脊髓的牵张反射的调控发生障碍，如中枢抑制作用的减弱和（或）兴奋作用的增强，其结果是使牵张反射的“最后共同通路”α运动神经元兴

6、奋性增高，最终导致牵张反射过敏和反应过强，表现为肌肉不自主的较强或强烈的收缩，对被动牵伸呈现出不同程度的阻力即痉挛。4.痉挛的治疗第一阶第二阶第六阶预防伤害性刺激，避免诱发／加重痉挛如便秘、尿道感染、膀胱膨胀、焦虑、气温下降等。第四阶第五阶第七阶第三阶掌握并坚持正确的体位摆放、关节被动运动和牵伸技术。治疗性的主动运动训练；理疗、水疗、按摩、针灸等；矫形器的使用。以巴氯芬为代表的口服抗痉挛药物的使用；以肉毒毒素为代表的神经化学阻滞疗法。鞘内药物注射；选择性脊神经后根切断术等手术治疗。肌腱延长、肌腱切开等矫形外科手术；周围神经切除手术。

7、脊髓切开、脊髓前侧柱切断等破坏性更大的手术。4.痉挛的治疗痉挛的治疗方案应从最简单、最保守和副作用最小的方法开始。如果低一级的方法无效，可考虑使用更高一级阶梯的方案，但级别越高，侵害性和不可逆性损害越强，副作用越多。因此，阶梯式治疗方案的基本原则是如果能使用上一阶梯方法控制痉挛，就尽量不使用下一阶梯的方法。过渡页PARTTWO抗痉挛体位1.抗痉挛体位定义抗痉挛体位又叫良肢位，基本康复手段的一种，是为了保持肢体的良好功能而将其摆放在一种位置或保持一种姿势。因为偏瘫之后容易出现人体抗重力肌的痉挛，也就是上肢的屈肌痉挛，下肢的伸肌痉挛。所

8、以，良肢位的摆放，对这种痉挛具有极强的针对性。早期抗痉挛体位的摆放有助于抑制和减轻肢体痉挛模式，可预防异常模式的发展，且降低并发症出现和继发损伤。在以临床抢救为主要治疗的急性期，抗痉挛体位的正确摆放，可有效降低瘫痪肢体痉挛的发生，使躯