病理生理学课件：第06章 发热.ppt

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1、Chapter5Fever发热教学大纲1.掌握发热、发热激活物、外致热原内生致热原的概念;发热的病因和基本机制。2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时机体的主要功能代谢变化。3.了解发热的生物学意义及处理原则。手足口病SARS讲授内容概述发热的原因和机制发热时机体功能代谢变化发热的防治原则正常体温范围口腔腋下直肠36.0℃~37.0℃36.3℃~37.2℃36.5℃~37.7℃概述体温的生理性波动24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞上午，运动、进餐后体温可稍升高。女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期体温可稍

2、升高。老年人稍低于年轻人。体温升高：当体温上升超过正常值的0.5℃注：体温升高≠发热概述概述体温生理性病理性过热发热体温升高的分类月经前期剧烈运动应激癫痫大发作，甲亢中暑，皮肤鱼鳞病下丘脑损伤出血产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高过热由于体温调节障碍、散热障碍或产热增加，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。过热(hyperthermia)发热(fever)的概念是指在疾病过程中，由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点(setpoint)上移，引起的调节性体温

3、升高（＞0.5℃）。概述发热和过热的区别在哪？过热和发热的比较过热发热无致热原有致热原病因调定点无变化（体温＞调定点）调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，但有热限效应物理降温针对致热原防治原则热型观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。体温持续于39℃～40℃左右.24h波动范围不超过1℃见于伤寒、大叶性肺炎稽留热(continuedfever)体温在39℃以上，但波动幅度大24h内温度超过2℃以上；见于败血症，风湿，肝脓肿。弛张热(rem

4、ittentfever)高热期与无热期交替出现体温波动幅度可达数度见于疟疾间歇热(intermittentfever)波状热（undulantfever）体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐渐下降，如此反复持久；见于布鲁菌病。回归热（recurrentfever）体温骤然升高至39℃以上，持续数天后又骤然下降至正常水平；高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替；见于何杰金氏病。不规则热(irregularfever)发热无规律可循；见于结核病，肿瘤性发热，流感。二、发热的病因和机制发热的发生机制比较复杂，目

5、前有不少机制仍未查明，但主要的和基本的环节已比较清楚，目前认为发热主要是由于：体温下丘脑体温调节中枢体温调定点产EP细胞发热激活物EP发热激活物:１、定义：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质，称为发热激活物。包括外致热原和某些体内产物外致热源(来自体外的致热物质）1.细菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫体内产物1.抗原-抗体复合物2.类固醇：如本胆烷醇酮3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸此外，G－细菌和G＋细菌的全菌体G＋细菌G－细菌葡萄球菌链球菌肺炎球菌伤寒杆菌淋球菌脑膜炎球菌外毒

6、素内毒素内生致热源（EP）定义：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原（EndogenousPyrogen，EP）。发热激活物产EP细胞EP产EP细胞主要有哪些？包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。白细胞介素-1(IL-1)白细胞介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子(TNF)干扰素(IFN)内生致热原的种类：白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物质；给动物注射微量的IL-1（50n

7、g/kg.w）就可以引起典型的发热；在内毒素引起发热的动物循环血液中有大量的IL-1出现。白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等分泌；内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放；IL-6能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF。肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质；葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导TNF的产生和释放；致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体外都能刺

8、激IL-1的产生。干扰素(interferon,IFN)IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α和γ与发热有关；IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量升高。EP信号如何到达体温调节中枢？(POAH)通过终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)通过迷走神经通过血脑屏障EP信号进入体温调节中枢