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时间:2020-10-04
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1、病理生理学病理生理教研室:刘志跃内蒙古医学院1发热Fever第六章发热2Quiz:1.Howmanyisourtemperature?2.Whyisit37℃?(1714,DanielGabrielFahrenheit,GE)(1742,AndersCelsius,Sweden)3Temperature(℃)MetabolicRate(%)1020304050806040204Temperature(℃)EnergyConsumption(%)1020304050806040205Temperature(℃)
2、MetabolicRate(%)10203040508060402020406080EnergyConsumption(%)1020304050人体体温的进化选择6一、发热的概念**二、发热的病因*三、发热的发病机制**四、发热时机体功能与代谢变化*五、热型及影响发热的主要因素六、防治的病理生理基础第六章发热7一、发热的概念人和哺乳类动物都具有相对恒定的体温,以适应正常生命活动的需要。正常成人体温维持在37℃左右,人体深部体温昼夜上下波动不超过l℃。根据体温调节的调定点(setpoint)理论:发热(feve
3、r)是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。体温升高的判断标准为超过正常值的0.5℃。8传统上曾把体温升高超过正常值0.5℃的所有情况统称为发热。并且认为发热是体温调节功能紊乱的结果。实际上,发热时体温调节功能是正常的,只不过是由于调定点上移,体温调节在高水平上进行的一种主动的调节性体温升高。除此之外,体温过高也见于过热和某些生理情况,必须加以区别。9为了区分不同本质的体温升高,体温升高的分类如下(图6-1):体温升高生理性体温升高:月经前期,剧烈运动,应激病理性体温升高发热:过热
4、:调节性体温升高与SP上移相适应被动性体温升高体温超过SP水平图6-1体温升高的分类(SP:调定点)10发热激活物(pyrogenicactivator):能够刺激机体产生致热性细胞因子的物质的统称。发热激活物本身可以含有或不含致热成分,但均能够激活产内生致热原细胞,并使其产生和释放内生致热原(endogenouspyrogen,EP)。因此,发热激活物又称为EP诱导物,包括来自体外的外致热原(exogenouspyrogen)和某些体内产物。二、发热的病因(一)发热激活物的概念111.感染性因素(外致热原)
5、是人类面临的主要发热激活物,临床上多数发热性疾病都是由病原微生物及其产物引起的,约占所有发热的50%-60%。(1)细菌及其毒素①革兰氏阳性菌与外毒素:②革兰氏阴性菌与内毒素:③分支杆菌:(二)发热激活物的种类与特性1213(2)病毒人类的致病病毒多数为包膜病毒:如流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。血凝素(hemagglutinin)(3)真菌许多真菌感染引起的疾病也伴有发热。真菌的致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。流感病毒致流感爆发14(
6、4)螺旋体引起发热常见的有钩端螺旋体,回归热螺旋体和梅毒螺旋体。(5)疟原虫疟原虫感染人体后,其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子,当红细胞破裂时,大量裂殖子和代谢产物(疟色素等)释入血液,引起高热。152.非感染性因素(体内产物)(1)抗原-抗体复合物抗原-抗体复合物对产EP细胞有激活作用。许多自身免疫性疾病都有顽固发热。循环中持续存在的抗原-抗体复合物可能是其主要的发热激活物。16(2)致热性类固醇本胆烷醇酮(etiocholanolone)是其典型代表。石胆酸也有类似作用。有人认为类固醇代谢失调是某些周期性
7、发热的原因,如肝癌、肝硬化、肾上腺癌等的周期性发热。(3)致炎刺激物如尿酸盐、硅酸盐结晶。(4)组织损伤和坏死17三、发热的发病机制发热的核心问题是内生致热原导致体温调节中枢调定点上移,随后引起调节性的体温升高。目前认为,发热发病学的基本机制包括三个基本环节。18(一)内生致热原的信息传递内生致热原是指产EP细胞在发热激活物作用下,产生和释放的一组能引起体温升高的致热物质。它们作为“信使”携带着发热的信息,经血流将其传递到下丘脑体温调节中枢。191.能够产生内生致热原的细胞EP=发热激活物+产EP细胞①单核-
8、巨噬细胞:血单核细胞和各种组织巨噬细胞(如肺巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞、腹腔巨噬细胞、骨髓巨噬细胞等);20②肿瘤细胞:包括骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞,何杰金氏病瘤细胞,肾细胞癌细胞等;③其他细胞:包括内皮细胞、淋巴细胞、朗罕氏细胞、神经胶质细胞、肾小球系膜细胞等。其中单核-巨噬细胞是主要产EP的细胞。212.内生致热原的种类具致热性的细胞因子种类繁多,其中有些因子尚缺乏较系统的研究。
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