发热(病理生理学).ppt

发热(病理生理学).ppt

ID:56467036

大小:1.53 MB

页数:36页

时间:2020-06-19

发热(病理生理学).ppt_第1页
发热(病理生理学).ppt_第2页
发热(病理生理学).ppt_第3页
发热(病理生理学).ppt_第4页
发热(病理生理学).ppt_第5页
资源描述:

《发热(病理生理学).ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、病理生理学第六章:发热陈红霞2009.031TragenSiehierdenTextIhrerFußzeileein本章主要内容概述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础42第一节概述一、相关概念正常成人体温维持在37℃,一昼夜上下波动不超过1℃。正常体温:腋窝36.2—37.2舌下36.5—37.5直肠36.9—37.93体温升高生理性剧烈运动病理性发热(调节性体温升高)过热(被动性体温升高)月经前期应激产热过度散热障碍体温调节障碍4发热概念致热源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高(>0.5℃)5第二节病因和发病机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升

2、高6一、发热激活物凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(endogenouspyrogen,EP),进而引起体温升高的物质,包括外致热原(exogenouspyrogen)和某些体内产物。7外致热原(exogenouspyrogen)来自体外的致热物质细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫8葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分:全菌体,外毒素可溶性外毒素致热外毒素白喉毒素(1)革兰阳性菌细菌9(2)革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分:脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)O-特异侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热性和毒性的主要成分细菌10内毒素、外毒素的

3、比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60~80℃30分钟破坏好、160℃2~4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现弱、各种内毒素作用大致相同,引起休克,发热,DIC等抗原性强,能刺激机体形成抗毒素,弱,能刺激机体形成抗体,但无中和作用,11病毒致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染12真菌致热成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌13螺旋体致热成分

4、:代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体14疟原虫致热成分:裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子15体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇16二、内生致热原(EP)发热激活物IL-1TNFINFIL-6单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞脂肪细胞???脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞产EP的细胞在EP诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。EPsIL-1TNFINFIL-6单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞脂肪细胞???脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在

5、内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高产EP的细胞在EP诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。EPsIL-1TNFINFIL-6单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞脂肪细胞???脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高产EP的细胞在EP诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。EPsIL-1TNFINFIL-6单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞脂肪细胞???脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高产EP细胞在EP诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。EPsIL-1TNFINFI

6、L-6单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞脂肪细胞???脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高17三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)冷敏神经元兴奋产热热敏神经元兴奋散热中杏仁核,腹中膈,弓状核体温调节中枢18致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusnerve)经血脑屏障直接进入(directentrythroughblood-brainbarrier)三、发热时的体温

7、调节机制19发热中枢调节介质无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。EP调定点上移三、发热时的体温调节机制20前列腺素E(PGE)PGE注入动物脑室引起发热,潜伏期比EP短EP诱导发热期间,动物CSF中PGE水平升高PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平Na+/Ca2+比值脑室内灌注Na+升高体温,Ca2+降低体温EP

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。