病理生理学-发热

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1、发热fever第六章病理生理学教研室病理生理学人民卫生出版社（第七版）典型病例主述：患儿，女，2岁。因咽痛、发热3天，全身抽搐0.5h入院。现病史：3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚体温增高，烦躁，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。尿少、色深。入院前0.5h突起全身抽搐而急送入院。查体：T41C,P116次/分,BP100/60mmHg,R26次/分。嗜睡，面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L（N4—10109/L），分叶80%。HCO3-17.94

2、mmol/L。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4C。住院4天痊愈出院。本章主要内容概述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础4正常体温(恒定)的调控:调定点（setpoint，SP）学说第一节概述高级中枢—视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢—延髓、脊髓体温调节中枢><体温恒定散热（汗腺、皮肤血管、呼吸）产热（骨骼肌、肝、甲状腺）POAH37℃温度感受器传入N传出N传出N正常体温调节T37℃T37℃致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（>0.5℃）发热的概念第一节概述体温↑发热?第一节概述过热少数病人(体温>调

3、定点)生理性体温病理性体温发热多数病人(体温=调定点)体温升高的分类发热和过热的区别在哪？过热（hyperthermia）发热（fever）有致热原病因调定点上移（调节性体温↑）发病机制体温可很高,甚至致命体温可较高,有热限效应物理降温对抗致热原防治原则调定点无变化（被动性体温↑）无致热原（产热↑、散热↓、中枢损伤）过热和发热的比较发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高第二节病因和发病机制？能激活产EP细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质一.发热激活物（EP诱导物）（一）外致热原（二）体内产物第二节病因和发病机制细菌（一）外致热原：病毒真菌螺旋体疟原虫一

4、.发热激活物（一）外致热原：G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌（致热成分：全菌体+肽聚糖+外毒素）G－菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等（致热成分：全菌体+肽聚糖+内毒素）分枝杆菌：结核杆菌(致热成分：全菌体+肽聚糖)1.细菌一.发热激活物金黄色葡萄球菌A型溶血性链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体+肽聚糖+外毒素肠毒素（1）革兰氏阳性菌细菌一.发热激活物红疹毒素白喉毒素（2）革兰氏阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：O-特异侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热性和毒性的主要成分细菌一.发热激活物（全菌体+肽聚糖+内毒素）磷脂多糖(LPS)或称内毒素(ET)内毒素（ET）的致热特

5、点：b.不易透过BBB：分子量大，1000-2000kDc.机体对其致热性可产生耐受性d.致热潜伏期长a.耐热性强:干热160℃2小时才能灭活;蛋白酶不能破坏其致热性ET是最常见的外致热原一.发热激活物（一）外致热原：G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌（致热成分：全菌体+肽聚糖+外毒素）G－菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等（致热成分：全菌体+肽聚糖+内毒素）分枝杆菌：结核杆菌(致热成分：全菌体+肽聚糖)1.细菌一.发热激活物致热成分：全病毒体+血细胞凝集素流感病毒SARS病毒severeacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染2.病毒：一.发热激活物

6、致热成分：全菌体+荚膜多糖+蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌3.真菌：一.发热激活物致热成分：代谢裂解成分+外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体4.螺旋体：一.发热激活物致热成分：裂殖子+疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子5.疟原虫：一.发热激活物(二)体内产物1、抗原抗体复合物——本胆烷醇酮3、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶2、类固醇一.发热激活物（一）外致热原发热激活物EP细胞EP体温调定点上移产热↑散热↓体温升高第二节病因和发病机制？二、内生致热原（endogenouspyrogen,EP）第二节病因和发病机制由发热激活物激活产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。发热激活物EP单核巨噬

7、细胞其它细胞肿瘤细胞白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）白细胞介素-6（IL-6）?内生致热原（EP）的产生和释放的过程：第二节病因和发病机制有2种方式第一种方式（在上皮细胞和内皮细胞）脂多糖（LPS）+血清中的LPS结合蛋白（LBP）可溶性CD14LPS--sCD14复合物细胞激活EP启动细胞因子的基因表达合成EP第二节病因和发病机制第一种方式:（在上皮细胞和内皮细胞）LPS--LBP--mCD14复合物第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞）跨膜蛋白（