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时间:2020-09-03
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1、1.1.常用临床生化项目的分类1.1.1.按化学性质分类大概分为四类:酶类、底物代谢类、无机离子类、特种蛋白类。1.1.1.1.酶类包括ALT(谷丙转氨酶),AST(谷草转氨酶),ALP(碱性磷酸酶),ACP(酸性磷酸酶),r-GT(谷氨酰转移酶),α-HBDH(α羟丁酸脱氢酶),LDH(乳酸脱氢酶),CK(肌酸激酶),CK-MB(肌酸激酶同功酶),α-AMY(淀粉酶),ChE(胆碱脂酶)等。1.1.1.2.底物代谢类包括TG(甘油三脂),TC(总胆固醇),HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇),LDL-C
2、(低密度脂蛋白胆固醇),UA(尿酸),UREA(尿素氮),Cr(肌酐),Glu(葡萄糖),TP(总蛋白),Alb(白蛋白),T-Bil(总胆红素),D-Bil(直接胆红素),TBA(总胆汁酸),CO2(二氧化碳)等。1.1.1.3.无机离子类包括Ca(钙),P(磷),Mg(镁),Cl(氯),Fe(铁)等。1.1.1.4.特种蛋白类apoA1(载脂蛋白A1),apoB(载脂蛋白B),Lp(a)(脂蛋白a);补体C3,补体C4;免疫球蛋白IgA、IgG、IgM等。1.1.2.按临床性质分类无机离子:包括C
3、a,P,Mg,Cl等;肝功能:包括ALT,AST,r-GT,ALP,MSO,T-Bil,D-Bil,TBA,TP,Alb等;肾功能:UA,UREA,Cr等;心肌酶谱:CK,CK-MB,LDH,α-HBDH,AST,MSO等;糖尿病:GLU等;前列腺疾病:ACP,p-ACP等;胰腺炎:α-AMY;血脂:TC,TG,HDL-C,LDL-C,apoA1,apoB,Lp(a);痛风:UA;中毒:ChE;免疫性疾病:C3,C4,IgG,IgA,IgM;急性炎症反应:CRP(C反应蛋白),AAG(a1酸性糖蛋白)
4、,CER(铜蓝蛋白),ASO(抗链球菌溶血素O)。项目测定原理临床意义ALT谷丙转氨酶NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降速率与ALT活性成正比(动力学法)。ALT主要存在于肝细胞中,心肌细胞次之,活性升高表示有肝细胞损伤,也可见于心肌及骨骼肌损伤。AST谷草转氨酶NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降速率与AST活性成正比(动力学法)。AST主要存在于心肌细胞中,肝细胞次之,活性升高表示有心肌损伤,也可见于肝细胞及骨骼肌损伤。ALP碱性磷酸酶对硝基苯酚的生成,引起405nm吸光
5、度的上升,上升速率与ALP活性成正比(动力学法)。ALP主要存在于骨、肝、肾和肠,活性升高见于肝胆及骨骼疾病等。r-GT谷氨酰转移酶5-氨基-2-硝基苯甲酸盐的生成,引起405nm吸光度的上升,上升速率与r-GT活性成正比(动力学法)。活性升高与肝胆疾病、心肌梗塞、脑损伤、慢性酒精中毒、苯妥英钠治疗有关。α-HBDHα羟丁酸脱氢酶NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降速率与α-HBDH活性成正比(动力学法)。活性升高与急性心肌梗塞有关。LDH乳酸脱氢酶NADH的生成,引起340nm吸光度的上
6、升,上升速率与LDH活性成正比(动力学法)。活性升高与心肌梗塞有关,也可见于肝脏疾病、未治愈的恶性贫血、巨幼红细胞贫血、肾脏疾病、恶性肿瘤等。CK肌酸激酶NADPH的生成,引起340nm吸光度的上升,上升速率与CK活性成正比(动力学法)。活性升高与心肌梗塞有关,也可见于肌营养不良、甲状腺机能减退、肺梗塞、急性脑血管疾病等。CK-MB肌酸激酶同功酶先用CK-M的抗体抑制CK-M的活性,其余同CK的测定活性升高主要见于心肌梗塞。α-AMY淀粉酶1.用生色基团对-硝基酚修饰α-麦芽七糖苷(PNP-G7)作为
7、底物,经α-淀粉酶水解成小分子的寡糖苷,再经辅助酶α-葡萄糖苷酶进一步水解释放出生色基团PNP,导致405nm吸光度增加,增加速率与α-AMY活性成正比,ROCHE公司等采用此法。2.用生色基团对-硝基酚修饰麦芽五糖苷(PNP-G5)作为底物,其余同1。日本第一化学采用此法,IFCC推荐。3.采用2-氯-4-硝基苯酚-α-麦芽三糖(CNP-G3)做底物,不需要用辅助酶,直接由淀粉水解产生CNP,导致405nm吸光度增加,增加速率与α-AMY活性成正比,科华采用此法。活性升高见于急性胰腺炎、胰腺管道阻塞
8、、流行性腮腺炎、细菌性腮腺炎等。TG甘油三脂醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与TG的含量成正比(终点法)。升高见于肾病综合症、动脉粥样硬化、甲减、糖尿病、肝病等,降低见于营养不良、β脂蛋白缺乏、甲亢、恶液质等。TC总胆固醇醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与TC的含量成正比(终点法)。升高见于动脉粥样硬化、肾病、糖尿病、粘液水肿等,降低见于甲亢、贫血、吸收障碍、恶液质等。沉淀法:先用磷钨酸钠-镁沉淀LDL-C和VLD
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