sle合并感染leilin课件

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1、SLE合并感染SLESLE是累及多系统、多脏器并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病，男女比例为1:7~9。SLE体系中存在多种免疫异常补体C3.C4.C9降低中性粒细胞趋化活性降低吞噬活性降低氧化代谢降低抗体对细菌抗原的抗体反应可能有改变淋巴细胞CD8+T淋巴细胞数量和功能均降低B淋巴细胞超反应性（多克隆）NK细胞活性降低感染长期激素及免疫抑制剂的运用在一定程度上加重免疫抑制临床表现多样且错综复杂，与感染有着千丝万缕的联系在SLE感染是仅次于肾功能衰竭的第二位死因北京某医院对306例SLE临床分析结果感染发生率：46.1%预后：感染占住院死亡SLE的48.5%其中，真菌

2、感染致死者占12.12%结核感染致死者占9.1%临床观察对象：371例SLE患者方法：前瞻性队列研究，随访1年结果:感染发生率：56.8%感染部位：呼吸道，皮肤粘膜最常见66.0%病原体：细菌56.0%最主要病毒29.9%，真菌12.3%亦常见寄生虫1.8%并发感染是一年内SLE的主要死因68.5%SLE并发感染感染特点：难治性条件致病菌明显增多如MRSA，克雷伯菌属，大肠埃希菌，铜绿假单胞菌，非结核分枝杆菌多次感染46.9%和混合感染37.4%常见多次感染后极易发生混合感染混合感染死亡率36.7%较单一感染6.1%高SLE并发感染感染发生率：39.9%其中医院感染占4

3、8.3%感染部位：血液，呼吸道和泌尿道多见77.5%病原体：G-杆菌40.4%最常见G+球菌30.5%真菌18.5%SLE并发感染细菌多重耐药率高耐至少3种抗菌药：G-菌89.1%G+菌73.1%耐至少5种抗菌药：G-菌59.4%G+菌48.1%感染后表现：〉50%患者无症状，40%体温正常或仅有低热〉50%患者周围血WBC正常，〉65%患者G增高SLE并发医院感染一项对SLE并发医院感染研究显示：医院感染发生率：36.4%感染部位：呼吸道，泌尿道，皮肤最常见病原体：G-66.05%以大肠埃希氏菌，铜绿假单胞菌，产碱假单胞菌，肺炎克雷伯菌为多G+17.7%,葡萄球菌为主

4、真菌16.3%，以白色念珠菌为多结核病7.7%SLE并发医院感染另一项研究显示：医院感染发生率：29.6%感染部位：呼吸道最多34.3%其次是泌尿道和肠道病原体：G-杆菌54.8%以肺炎克雷伯杆菌，大肠埃希菌为多G+球菌35.5%真菌19.4%并发医院感染的SLE平均住院日长，费用大，死亡率高SLE并发感染SLE并发肺部感染SLE肺部表现细菌感染结核感染真菌感染痰培养、纤支镜BAL培养CT引导下肺部病灶穿刺活检+组织病理青霉素青霉素：主要针对G＋球菌，对少数G-菌亦有效抗酶青霉素类：抗菌谱与青霉素相仿,但抗菌作用较差,对青霉素酶稳定,主要适用于产酶而对青霉素耐药的葡萄球

5、菌(甲氧西林耐药者除外)广谱青霉素类：抗菌谱较青霉素为广,对部分G-杆菌亦具有抗菌活性头孢菌素第一代头孢菌素：需氧G＋球菌,少数G-杆菌有一定抗菌活性(头孢噻吩、头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄)第二代头孢菌素：对G＋菌的作用相当于或略逊于第一代头孢菌素，对G-菌的作用明显比第一代头孢菌素强(头孢呋辛、头孢克洛、头孢替安)第三代头孢菌素：对G-杆菌有强大的抗菌活性(头孢噻肟、头孢曲松、头孢地嗪、头孢他定、头孢哌酮)第四代头孢菌素：头孢吡肟(马斯平)对酶稳定，不易被破坏，对细菌细胞壁的穿透性更强，对染色体及质粒介导的－内酰胺酶的耐受性好，杀菌作用更迅速。注意第1～4代头孢菌

6、素的抗菌谱各有特点。第4代头孢菌素对于G+球菌的作用不如第1代和第2代头孢菌素；第1～4代头孢菌素均不能用于产ESBLs细菌感染的治疗；一般而言，抗菌谱愈广，发生二重感染的几率也愈大；所有的广谱头孢菌素均可因抑制肠道细菌而使维生素K的合成减少而影响凝血功能。氨基糖苷类共同特点：水溶性好，性质稳定抗菌谱广，对葡萄球菌、需氧G-杆菌均具良好抗菌活性对细菌的作用机制主要为抑制蛋白质的合成细菌对不同品种之间有部分或完全性交叉耐药具有不程度的肾毒性和耳毒性胃肠道吸收差，注射给药后大部分以原行经肾脏排出大环内酯类抗菌作用:需氧G+菌和厌氧球菌。对支原体属、衣原体属、军团菌属等不典型

7、病原体也具良好作用。新红霉素（罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素）同红霉素比，半衰期延长，细胞内外药物浓度比进一步增大林可霉素和克林霉素抗菌谱与大环内酯类相似,厌氧菌对克林霉素敏感，对人型支原体和沙眼衣原体敏感。喹诺酮类抗菌谱广,尤其对G-杆菌抗菌活性高对分支杆菌及支原体、衣原体有效大多品种系口服制剂,半衰期相对较长体内分布广,在组织中药物浓度高，可有效达到抑菌或杀菌水平不良反应:消化道反应中枢神经系统反应:可发生抽搐、复视精神系统改变:幻觉、幻视溶血喹诺酮类药物的不合理应用（1）应用于既往有CNS感染和有癫痫病史的病人（2）应用于儿童、孕妇