急性胰腺炎（课件）

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1、急性胰腺炎（acutepancreatitis）上海市中医医院消化科李勇定义胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。临床表现急性腹痛和血尿淀粉酶升高，轻型主要是胰间质水肿，胰周脂肪坏死;重型胰腺实质广泛出血、坏死，甚至全身多器官功能损害。胰腺避免自身消化生理性防护作用消化酶淀粉酶、脂肪酶→具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富肠激酶（+）（十二指肠）胰蛋白酶原胰蛋白酶（+）胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症）胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）十二指肠乳头邻近病变大量

2、饮酒和暴饮暴食手术与创伤内分泌与代谢障碍病毒感染药物原因未明病因（一）胆源性胰腺炎（50%）1.80%人胆胰管存在“共同通道”；2.胆道内细小结石经过胆总管下端排出时造成梗阻或损伤、炎症、水肿；3.胆汁和十二指肠液逆流入胰管、激活胰酶，“自身消化”。(二)酒精性急性胰腺炎①长期饮酒增加胰液中胰酶的浓度；②酒精刺激胰液分泌；③酒精直接刺激Oddi's括约肌，引起痉挛或水肿，胰管压力增高。（三)损伤性急性胰腺炎（10%）①手术损伤：胃大部切除，胆道手术，门脉高压手术；②腹部损伤：闭合性或开放性损伤；③ERCP(四)感染急性胰腺炎急性胰腺炎可

3、继发于多种细菌、病毒的感染，如流行性腮腺炎、伤寒、猩红热、细菌性肺炎等。这是由于细菌和病毒经血流或淋巴进入胰腺组织引起炎症，临床上不多见。发病机理（一）胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化胰酶：淀粉酶--血尿AMS↗脂肪酶--脂肪分解与钙结合蛋白酶--弹力蛋白酶、胶元酶、胰蛋白酶使组织自身消化。舒血管素：激活缓激肽组织胺：血管通透性，炎症和腹水蛋白分解产物——加重休克和肾衰。发病机理（二）脂肪酶使中性脂肪分解，与钙结合而皂化，形成皂化斑，加重组织损伤。磷脂酶A使卵磷脂变为溶血性卵磷脂，损

4、伤胰腺组织，破坏肺泡表面活性剂造成ARDS。脂肪酶的作用弹力蛋白酶使血管受损害，造成出血、腹水、组织水肿和休克。胶元酶使胶元纤维溶解造成组织溶解坏死。血红蛋白变成的血色原有强烈细胞毒性，导致血拴形成和组织坏死。蛋白分解产物有肾毒性致休克和肾衰。蛋白酶的作用舒血管素激活缓激肽，有收缩平滑肌、增加毛细血管通透性和产生疼痛作用，造成休克。组织胺增加毛细血管通透性，加重胰腺水肿和腹水形成，加重循环障碍。组织按和缓激肽作用IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF、血小板活性因子（PAF）、磷脂酶A2（PLA2）、前列腺素等炎性介质在急性胰

5、腺炎的发生和发展中起重要作用炎性介质的作用充血、水肿、炎性渗出形成腹水，最初6小时损失血容量2030%；脂肪变性坏死、皂化；腹腔感染及胰周脓肿；胰漏、肠瘘；腹腔内出血。（一）：急性胰腺炎的局部变化休克：低血容量或感染性休克ARDS(30%)：磷脂酶分解表面活性物质→肺萎陷；血管活性物质→血管通透性↑→肺水肿上消化道出血：应激性溃疡；胰腺脑病：神经髓鞘被破坏；急性肾衰：低血容量休克及DIC；DIC；败血症，感染性休克低血钙<1.8mmol/L预后不(3060%)高血糖>11.2mmol/L(30%)（二）：急性胰腺炎全身损害充血水肿

6、型（急性轻型胰腺炎）：(90%)胰腺肿大、变硬、间质充血、水肿，炎细胞浸润，包膜紧张度增高，腹腔内可有少量积液，坏死灶不多，炎症较易消退。病理分型（临床）出血坏死型（急性重症胰腺炎）：(10%)胰腺出血、坏死、急性炎症反应，腹内有血性腹水、胰腺肿大、质软，呈深紫色或黑色，组织结构模糊，光泽消失，脂肪坏死，有多种并发症。腹痛：突然发生，上腹正中偏左。持续性疼痛伴阵发性加重，可为持续性刀割样疼痛，向背部和腰背部放射。严重时伴休克。腹痛的范围也随炎症扩散波及全腹，一般止痛剂难以缓解。腹痛是胰腺肿大包膜紧张压迫腹腔神经丛所致。恶心、呕吐：早期呕

7、吐胃内容物和胆汁，后期为粪样物，呕吐的频率与病情轻重有关，呕吐后腹痛不缓解为本病的特点之一。三、临床表现腹胀：麻痹性肠梗阻和腹腔积液的表现，腹胀程度与病情轻重有关，严重的腹胀造成呼吸困难。腹膜刺激征：轻型局限于上腹部；重型全腹压痛、肌紧张和反跳痛。上腹包块：胆囊肿大、胰头肿大、胰周脓肿和胰腺假性囊肿，黄疸：1/4病人出现黄疸。原因为⑴合并胆总管结石；⑵胰头肿大胰头压迫胆总管；⑶肝损害。并发症（一）局部并发症脓肿假性囊肿（二）全身并发症败血症ARDS心律失常与心衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病猝死除具备一般轻型的症状和体征外，常合并休克

8、、呼吸急促（ARDS）、肾功能衰竭，腹胀明显，血氧分压↓，高血糖，低血钙，少尿及消化道出血（应激急性潰疡）。急性重症胰腺炎概念典型的临床症状腹部体征实验室检查腹腔穿刺B超和CT检查四诊断血尿淀粉酶：简单快捷