肺炎支原体感染的肺外表现--陆权

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1、肺炎支原体感染的肺外表现上海市儿童医院上海交通大学附属儿童医院陆权作者简介陆权，硕士，现任呼吸科主任，主任医师，教授。1965年毕业于上海第二医科大学儿科系，1982年研究生毕业于中国医学科学院儿科研究所，1990-1991年在美国费城儿童医院、洛衫矶儿童医院进修呼吸急救。目前主要研究方向是小儿急性呼吸道感染病原学、临床微生物学和抗感染药物治疗学，擅长小儿睡眠呼吸障碍等疾患的诊治。肺炎支原体的生物学特性1898年Nocard在患肺炎的病牛身上首先发现MP，长期称其为胸膜肺炎样微生物（PPLO)1937年从肺炎患者呼吸道中分离出此微生物，因呈有分支的长丝，故将其称为支原体1944年Eaton氏病

2、毒肺炎支原体的生物学特性肺炎支原体归属于-支原体属（Mycoplasma）-支原体科（Mycoplasmaaceae）-支原体目（Mycoplamatales）-柔膜体纲（Mollicutes）肺炎支原体的生物学特性支原体无细胞壁，形态呈高度多变，有球形、双球形、丝状、星状和哑铃状等MP有双股DNA，全基因长度577～1380kb对人类致病有密切关系的是MP的终末结构（terminalstructure），通过其表面蛋白，尤其是P1蛋白，使MP能以宿主细胞膜表面的神经氨酸酶作为受体，紧密粘附在宿主细胞例如呼吸道上皮细胞表面。MP是细胞外微生物MP感染通常引起气管支气管炎。约5％（3％～10％）

3、MP感染是严重的，例如可以引起肺炎、心肌炎、肝炎、脑炎等，尤其是肺外并发症免疫缺陷或药物性免疫抑制患儿、唐氏综合征和镰状细胞性贫血患儿以及有心肺功能障碍者，MP肺炎往往较重MP感染严重性还与宿主免疫炎性反应有关，例如闭塞性细支气管炎，例如MP众多肺外合并症重症MP感染肺炎支原体致病性侵入人体后，MP是通过终末结构中微管从宿主细胞吸取核苷酸、脂肪酸、胆固醇、氨基酸等营养物质，并产生超氧离子、神经毒素、磷脂酶等，使宿主细胞受损MP感染还可以引起宿主细胞膜抗原结构改变产生自身抗体，也可通过与宿主细胞共同的糖脂抗原引起交叉反应，这一切构成了MP致病性的重要因素肺炎支原体致病性很少侵入血液和组织？Dax

4、boeck等--29例MP感染致CAP患者的血清用实时PCR技术与常规PCR技术作对比研究显示：所有标本常规PCR均阴性，但实时PCR检出15例MP感染（52%阳性率）这说明MP可以侵入血循环、支原体血症客观存在！DaxboeckF,KhanakahG,BauerC,etal.IntJMedMicrobiol，2005,295(4):279-285.肺炎支原体免疫性支原体感染后机体产生体液免疫（糖脂抗原）细胞免疫（蛋白抗原）巨噬细胞、IgG、IgM对支原体有杀伤作用，致敏淋巴细胞可增强机体对支原体的抵抗力SIgA可部分阻止其吸附至宿主细胞MP感染的临床表现MP可以引起上下呼吸道感染，病程大部分

5、呈亚急性、渐进性，可持续1个月以上开始有咽痛，一旦感染波及气管、支气管、细支气管，就可能出现顽固难愈的咳嗽、持续干咳或少痰，影响患儿睡眠可以引起喘息发热并不明显或仅低热常见而最易发现的症状包括Stevens-Johnson综合征发生率约7%，属红斑性血管炎，易发生在皮肤黏膜交界处，为大疱性多形性红斑。患儿多伴有发热和其他感染中毒和过敏症状，大疱融合呈广泛性皮肤坏死，眼结合膜、口腔黏膜、唇、外生殖器、肛门均可累及MP感染的肺外表现----皮肤粘膜症状CentersforDiseaseControlandPrevention(CDC).MMWR,2009,Dec11;58(48):1347-135

6、1.其他类型皮疹有丘疹水疱性皮疹、结节性红斑、荨麻疹、水痘样皮疹等，好发于双下肢多数皮疹经过1～2周能够自愈雷诺氏现象----急性MP感染患儿可出现这种现象，可能与患儿血红细胞冷凝集有关与血管相关的其他合并症有脑梗塞和颈内动脉闭塞MP感染的肺外表现----皮肤粘膜症状无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、脑干功能障碍、格林巴利综合征、末梢神经症状、脊髓灰质炎样综合征、精神障碍、小脑共济失调、脑干脑炎等近年有报告显示----在神经系统损害早期即可出现脑脊液的异常改变MP感染的肺外表现----中枢神经系统合并症CsábiG,KomáromyH,HollódyK.PediatrNeurol,2009

7、,41(4):312-313.TezerH,KaraA,HaliloğluG,etTurkJPediatr,2008,50(6):585-588.LeeKY.ExpertRevAntiInfectTher,2008,6(4):509-521.MP感染的肺外表现----骨骼关节系统合并症多发性骨关节痛1单关节或游走性关节炎症2可表现为红、肿、热、痛等症状3关节炎症状可持续长达1年以上4被认为与免疫机