中风偏瘫痉挛状态的临床研究课件

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1、中风偏瘫痉挛状态的临床研究一、偏瘫痉挛状态的现代医学临床研究现代医学认为：肌张力是由α运动神经元和γ运动神经元共同作用的结果。生理状态下，骨骼肌梭内肌接受脊髓前角γ运动神经元的支配，当肌肉受到被动牵拉引起梭内肌收缩时，神经冲动通过感受器的传入纤维传入脊髓灰质，与前角的α及γ运动神经元构成兴奋性突触，再经α纤维传出，引起骨骼肌收缩。这一过程的同时伴有脊髓的一般中间神经元及特殊神经元参与的突触前抑制、回返抑制、交互抑制及自身抑制等诸多调控机制。自主运动（一）现代医学对中风偏瘫痉挛状态的认识痉挛加剧痉挛减弱轻度痉挛运动接近正常弛缓椎体束中断牵张反射抑制软瘫γα肌梭高位中枢抑制减

2、弱脊髓中枢功能释放牵张反射增强目前对脑卒中后的痉挛状态的机制还不十分确定。一般认为,痉挛是上运动神经元损伤后脊髓反射活动增高引起,以速度依赖性牵张反射增强为特征的肌肉张力异常,是以牵张反射亢进为核心的运动控制紊乱所致。脑卒中后由于中枢性运动抑制系统失调,使α运动神经元和γ运动神经元相互制约、相互作用失衡,造成γ运动神经元占优势,使中枢性运动抑制系统作用减弱,致使低级中枢的原始功能释放,导致运动环路的兴奋性增强,使患侧肢体肌张力增高,呈痉挛状态。临床上,多出现上肢屈肌群和下肢伸肌群肌张力增高,形成所谓的Wernicke-Mann体位。也就是说,脑卒中后偏瘫肢体痉挛主要是脊髓

3、中枢兴奋性增加,特别是α-γ环路活动性增强而引起的。中风病使上位中枢的调控作用丧失或减弱，低位中枢的原始功能释放，导致脊髓运动神经元活动增强，特别脊髓前角的γ运动神经元兴奋性增高，使α运动神经元和γ运动神经元相互制约、相互作用失衡。γ运动神经元发出的神经冲动能够增加肌梭敏感性，从而使肌梭感受器经常处于敏感状态，通过Ⅰa类感觉传入神经纤维使脊髓α运动神经元兴奋性增加，肌肉收缩活动加强，导致肢体痉挛的发生，临床出现以上肢屈肌群和下肢伸肌群为主的肌张力增高,协调异常的运动模式。过高的肌张力直接影响患者的肢体运动功能恢复的程度,以及日常生活质量,如不采取积极的干预措施,将会严重影

4、响患者的生活质量。可见肌张力的逐渐增高是偏瘫肢体功能恢复的必然过程，但如果肌张力达到高峰后不能及时恢复，则导致偏瘫痉挛状态的发生。痉挛限制了关节活动，引起关节疼痛，重者可致关节挛缩和畸形，明显阻碍了患者生活能力的恢复和正常运动模式的建立，是中风病致残的重要原因，所以能否有效地抑制痉挛，进而诱发部分分离活动是偏瘫康复的关键。随着神经分子生物学研究的发展，对肌张力增高有了进一步的认识。人体脑血管床分布有丰富的肽能神经参与脑循环的调节，P物质是其中重要的一种神经多肽。研究表明P物质是感觉神经初级传入C类纤维末梢释放的神经递质，广泛存在于神经系统中，对运动神经元及感觉神经元均具有

5、兴奋作用，不但参与对痛觉的传递和调控，对肌肉张力的调控也起着重要作用。通过阻断脊髓后根P物质的传入或降低脊髓后角P物质的水平达到降低下肢肌电发放而缓解肌紧张，是治疗瘫痪后下肢肌紧张度的增高的一种有效办法。γ-氨基丁酸(GABA)是脑内最重要的抑制性神经递质之一，其受体分为A和B两类。GABA-A受体位于中枢和外周交感神经元的突触后受体，是氯离子通道，当突触后膜受突触前神经元释放的GABA激活时，氯离子内流增加，膜电位降低，膜去极化。GABA-B受体与G蛋白偶联，影响生化通路和离子通道调节。GABA受体的激活使肌梭对单突触和多突触脊髓反射的敏感性降低，为肌张力增高的治疗提供

6、了新的思路。（二）现代医学治疗偏瘫痉挛状态的现状现代医学对偏瘫痉挛状态的治疗，尚无特效药物。目前临床抗痉挛药物有4种使用途径：口服、经皮注射、鞘内注射及局部组织注射，主要药物有苯二氮卓类、妙纳、巴氯酚、丹曲林钠、乙醇和A型肉毒毒素等。它们对偏瘫痉挛状态均有一定的缓解作用，但由于副反应大、远期疗效不确定和个体差异明显限制了药物的应用。外科疗法如周围神经切断术、脊神经根切断术、肌腱切断或肌腱延长术等，可以通过破坏神经通路的某些部分，切断牵张反射环路，使过度增高的肌张力下降而缓解痉挛，但费用和技术要求高，术后需要长期随访，临床应用局限。目前西医对偏瘫痉挛状态的治疗主要从理疗、功

7、能训练等康复手段着手。1、药物疗法1.1口服用药（1）苯二氮卓类：是用于治疗痉挛的第1代药物，其中最常用的是地西泮，其它有二钾氯氮卓和氯硝西泮。也具有降低肌张力作用,但由于其阻碍运动功能恢复的副作用而不推荐使用。（2）妙纳：是一种中枢性抑制剂,对α-系、γ-系有抑制作用,对多突触反射抑制作用强,并可进一步作用于脑中枢。（3）巴氯芬:是一种作用于突触前和突触后的GABAβ受体骨骼肌松弛剂,可使椎体束受损后引起的骨骼肌痉挛状态缓解、张力降低、运动功能恢复，而发挥抗痉挛作用。（4）盐酸替扎尼定：为中枢性α2-肾上腺受体激动剂,能使兴