慢传输型便秘发病机制的研究-论文.pdf

慢传输型便秘发病机制的研究-论文.pdf

ID:58233258

大小:230.58 KB

页数:3页

时间:2020-05-07

慢传输型便秘发病机制的研究-论文.pdf_第1页
慢传输型便秘发病机制的研究-论文.pdf_第2页
慢传输型便秘发病机制的研究-论文.pdf_第3页
资源描述:

《慢传输型便秘发病机制的研究-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库

1、国际消化病杂志2013年12月第33卷第6期IntJDigDis,December25,2013,Vo1.33,No.6·399··综述·慢传输型便秘发病机制的研究鲍旭吴万春摘要:慢传输型便秘(STC)是指由于结肠动力障碍,使内容物滞留在结肠及结肠运输缓慢所致的便秘。STC的病因复杂,确切的发病机制尚不完全清楚,症状顽固,治疗困难,主要与精神心理因素、肠神经系统(ENs)病理变化、Caja1间质细胞(ICC)的病理改变、平滑肌及肠神经递质变化等因素有关。此文就STC发病机制方面的研究进展作一综述,以期对临床治疗提供指导。关键词:慢传输型便秘;肠神经系

2、统;神经递质;Cajal间质细胞DOI:10.3969/j.issn.1673—534X.2013.06.013慢传输型便秘(STC)属于功能性便秘分类的一膜下神经丛,具有相对独立于中枢神经系统(cNS)种,又称结肠无力,指具有正常直肠肛管功能,由于而行使其功能的完整结构,故称之为“肠脑”[6]。这结肠动力障碍,使内容物滞留在结肠及结肠运输缓两个神经丛相互作用,共同调控胃肠生理功能]。慢所致的便秘,病程至少6个月]。STC临床表现李红岩等观察大黄对STC模型大鼠结肠传输功主要是排便次数减少、无便意、排便困难和腹胀等。能的影响,表明结肠黏膜慢性炎性反应

3、、平滑肌和STC的病因复杂,确切的发病机制尚不十分清楚,肌问神经丛退行性改变是STC发病机制之一。范症状顽固,治疗困难,主要与精神心理因素、肠神经一宏等实验给STC模型大鼠注射外源性神经营系统(ENS)病理变化、Cajal间质细胞(ICC)的病理养因子(GDNF),研究表明肌问神经丛退行性改变改变、平滑肌及肠神经递质变化等有关。本文就是STC的发病机制之一,外源性GDNF能修复受STC发病机制的研究作~综述。损的神经细胞,提高肠道传输功能。Bassotti等_1。]1精神心理因素证实STC患者肠神经细胞、神经胶质细胞、ICC明有试验证明应激或情绪可改

4、变结肠和小肠的显减少与细胞凋亡增加有关。Hanani等¨对168运动,提高胃肠道内脏感觉的敏感性,精神心理因例不同年龄阶段患者肠肌间神经节的研究发现,随素在功能性胃肠病发病机制中起重要作用]。应激着年龄增长,肠肌间神经节的减少,神经退行性改时刺激中枢神经系统神经元释放促肾上腺皮质激变增多,可能引起结肠动力功能紊乱。素释放因子(CRF),通过神经内分泌及神经递质介2.2神经递质异常导作用,引起机体产生一系列生理生化和行为反胃肠道产生的神经递质有乙酰胆碱(ACh)、去应]。临床实践也表明慢性便秘患者多伴有抑郁倾甲肾上腺素、血管活性肠肽(VIP)、P物质(

5、SP)、一向和焦虑情绪,而抑郁症和焦虑障碍的患者也常伴氧化氮(NO)、生长抑素(SS)、脑啡肽、胰高血糖素、有排便困难,通过抗精神焦虑药物与调整胃肠动力神经肽Y、促生长抑素神经肽、5一羟色胺(5-HT)等。药物相结合治疗便秘较单独使用胃肠动力药物能胃肠神经递质的多样性决定其功能的复杂性,同一取得更好的疗效j。精神心理因素作用机制可能神经元内有多种神经递质共存的现象表明肠神经为:长期的社会因素等影响与个体的心理应对方式的调控作用是一个相互制约的复杂网络系统_1。可使患者处于慢性应激状态,导致大脑皮层下功能Tomita等_1研究显示,NO神经对STC患者

6、的结被抑制,位于边缘系统和下丘脑情感、植物神经和肠比对正常结肠的支配性更强。焦俊等研究报道STC患者餐前餐后血浆SP均较正常人明显降神经内分泌中枢功能降低,对不良情感的调节能力低,说明STC肠动力的降低与SP降低有关。丁健下降,从而形成一个恶性循环,使得括约肌收缩、胃华等_1研究表明STC患者结肠中5-HT3和5一HT4肠道运动受抑制,而出现便秘症状]。受体亚型均表达下调,认为两者可能与STC的发病2神经系统异常有关。VIP不仅可引起肛门括约肌松弛,还可活化2.1肠神经系统异常神经末梢的神经元型一氧化氮合酶(NOS),产生抑肠神经系统(ENS)主要分

7、布于肌问神经丛和黏制性递质NO,故认为VIP与肛直肠动力紊乱作者单位:241001安徽芜湖,皖南医学院弋矶山医院消化内科有关]。·400·国际消化病杂志2013年12月第33卷第6期IntJDigDis,December25,2013,Vo1.33,No.63Caia1间质细胞的病理改变平滑肌细胞再增殖,为临床治疗STC提供理论依Cajal问质细胞主要以网络结构存在于肠肌丛、据。相信随着实验条件、方法的改善及神经胃肠病黏膜下丛和深肌层,研究证实肌问ICC、黏膜下学、胃肠动力学等相关学科的不断深入和发展,对ICC、深肌丛ICC是胃肠道的起搏细胞,而肌内

8、ICCSTC发病机制的研究将进入一个新的发展阶段。主要作为神经递质的中介者。由于其在控制胃肠参考文献动力方面

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。